Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика

Министерство образования и науки Украины

Открытый международный университет развития человека “Украина”

Горловский региональный институт

Кафедра физической реабилитации

РЕФЕРАТ

по дисциплине: Физическая реабилитация

ТЕМА:

”Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика”

Выполнил:

студент 1-го курса группы ФР-09

дневного отделения

факультета “Физическая реабилитация”

Курганов Иван Геннадиевич

2009

ВСТУПЛЕНИЕ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производится замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85 мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

ЭТИОЛОГИЯ. ГБ развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Факторы риска сердечнососудистых заболеваний

I. Факторы, используемые для распределения больных АГ в группы абсолютного риска: уровни систолического АД – 140 мм рт. ст. и выше и диастолического АД – 90 мм рт. ст. и выше; мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет; курение; уровни холестерина крови выше 6,5 ммоль/л; сахарный диабет; наличие у кровных родственников сердечно-сосудистых заболеваний.

II. Другие факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на прогноз: снижение уровней ЛП высокой плотности; повышение уровней ЛП низкой плотности; микроальбуминурия у больных с сахарным диабетом; нарушение толерантности к глюкозе; ожирение; малоподвижный образ жизни; повышение уровней фибриногена; социально-экономические группы высокого риска; этнические группы высокого риска и географические регионы высокого риска.

Поражения органов, обусловленные АГ: гипертрофия левого желудочка; протеинурия и/или небольшое повышение уровней плазменного креатинина (0,12-0,2 ммоль/л); выявление атеросклеротических бляшек в аорте, сонных, подвздошных и бедренных артериях; генерализованное или очаговое сужение артерий глазного дна.

Сопутствующие АГ клинические ситуации: цереброваскулярные поражения – ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения; поражения сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность (ЗСН); поражения почек – диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин плазмы более 0,2 ммоль/л); сосудистые поражения – расслаивающая аневризма аорты, атеросклеротические поражения артерий, проявляющиеся клинически; тяжелая гипертоническая ретинопатия – геморрагическая или экссудативная; отек зрительного нерва.

Распределение больных с АГ в различные группы риска может служить важным практическим подспорьем в выработке стратегических подходов к лечению больных АГ и должно повсеместно использоваться в клинической практике.

Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет с I степенью АГ без каких-либо других факторов риска. Среди пациентов этой группы риск развития серьезных сердечнососудистых осложнений составляет менее 15 %. При этом риск осложнений меньше при уровнях систолического АД 140-149 мм рт.ст. и диастолического АД – 90-94 мм рт.ст. (подгруппа пограничной гипертонии, включенная в I степень АГ).

Группа умеренного риска. В эту группу включаются больные с I степенью АГ при наличии у них не более 2-х факторов риска, кроме АГ, а также больные со II степенью АГ при наличии у них не более 2-х факторов риска или отсутствии таковых. В этой группе больных риск серьезных сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет составляет около 15-20 %. Причем, риск меньше у больных с I степенью АГ и наличием только 1 фактора риска.

Группа высокого риска. В эту группу включаются больные с I и II степенями АГ, имеющие три и более факторов риска и/или сахарный диабет, и/или поражения органов, обусловленные АГ, а также больные с III степенью АГ даже без каких-либо факторов риска. В этой группе риск серьезных сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет составляет 20-30 %.

Группа очень высокого риска. В эту группу включаются больные с III степенью АГ и одним или более факторами риска, а также все больные (независимо от степени АГ) с наличием различных сопутствующих клинических ситуаций. Риск серьезных сердечнососудистых осложнений в течение 10 лет в этой группе превышает 30 %.

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что уровень АД подвержен влиянию, как генетических факторов, так и факторов окружающей среды.

Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно в 50 % обусловлены факторами окружающей среды. О важной роли генетического компонента свидетельствуют результаты семейного и близнецового анализов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер. В становлении гипертонии может участвовать целый ряд генов. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим законам Менделя. Предполагают, что за развитие АГ ответственны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) – гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецептора к ангиотензину II; апоЛП; аддуцина; эндо-телиальной МО-синтазы. РАС участвует как в регуляции АД, так и в патогенезе некоторых разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии. Функционирование системы РАС определяется 4-мя основными белками: ренином, ангиотензиногеном, АПФ и сосудистым рецептором к ангиотензину II. Фермент ренин катализирует реакцию превращения неактивного белка ангиотензиногена, секретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Около 30 % больных эссенциальной гипертонией имеют более высокий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для определенного вывода о влиянии гена ренина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов. АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Уровень АПФ в плазме детерминирован генетически на 50 % и связан с полиморфизмом гена АПФ типа I/D (insertion/deletion – наличие или отсутствие 287 пары оснований; полиморфизм – наличие в генофонде популяции нескольких аллелей какого-либо гена; аллели – сохранившиеся в популяции варианты одного гена, возникшие в результате генных мутаций и отличающиеся друг от друга последовательностью пар нуклеотидов). Данный полиморфный участок расположен в 16-м интроне гена АПФ и содержит 2 аллеля в зависимости от наличия (аллель I) или отсутствия (аллель D) вставки из 287-ми пар оснований. Уровень ангиотензиногена в плазме влияет на продукцию ангиотензина I. В эпидемиологических исследованиях отмечена корреляция между концентрацией ангиотензиногена в плазме и уровнем АД. С гипертонией связывают 2 полиморфных варианта гена ангиотензиногена – Т174М и М235Т, обусловленных заменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м положениях аминокислотной последовательности. У пациентов с АГ по сравнению с нормотониками увеличена доля генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ангиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эссенциальной гипертонии. Ген рецептора к ангиотензину II типа 1 (ATI) в своем 3-м нетранслируемом участке содержит полиморфный участок А 1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м положении нуклеотидной последовательности). Значительное увеличение встречаемости аллеля С у лиц с гипертонией позволило предположить, что этот вариант рецептора AT1 вносит свой вклад в регуляцию АД. В качестве вероятных маркеров АГ, кроме генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и альфа-аддуцина (аддуцин – белок, входящий в состав клеточной мембраны и участвующий в транспорте ионов Na в клетках почечных канальцев). Аполипопротеин Е – один из основных ЛП (ЛП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. Синтез его контролируется 3 аллелями (е2, е3, е4). Аллель е4 связан с повышенным уровнем общего холестерина и ЛП низкой плотности. Имеются данные о связи полиморфизма гена альфа-аддуцина с развитием эссенциальной гипертонии.

Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет окись азота (NO) – эндотелиальный фактор релаксации – и NO-синтаза – фермент, осуществляющий ее синтез. Окись азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. В японской популяции у больных эссенциальной гипертонией обнаружено существенное повышение частоты одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтазы. Ряд форм АГ развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи определяются как моногенные разновидности гипертонии, а их наследование подчиняется Менделевским законам. Моногенные формы гипертонии: синдром Лиддла (псевдоальдостеронизм); синдром GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism – альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами); синдром Гордона (псевдогипоальдостеронизм II типа); синдром кажущегося избытка минералокортикоидов.

ПАТОГЕНЕЗ. Основной механизм развития ГБ реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса, ОПСС или обеих этих переменных. Чаще при артериальной гипертонии повышено ОПСС. Пациенты гипертонической болезнью имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. Однако у многих больных может быть либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС с самого начала болезни. Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. У больных артериальной гипертензией с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Чаще в основе эссенциальной АГ лежит прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС, реже – возрастание МОК. В ранние сроки заболевания наблюдается отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии), что приводит к формированию дисциркуляторного и дискинетического синдромов.

Второе звено ГБ связано с нарушением реабсорбции натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные канальцы, что вызывает снижение реабсорбции натрия, увеличивает диурез и снижает системное АД. При эссенциальной гипертензии почки не способны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём циркулирующей крови, что говорит о нарушенной реабсорбции натрия. Причины нарушения реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуретического фактора. Натрийуретический фактор, ингибируя активность Na+ К+АТФазы в почках, увеличивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора увеличивает внутриклеточное содержание ионов кальция, повышая тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Под действием гормона угнетается активность Na+К+АТФазы не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эритроцитах, артериях и артериолах и в свою очередь приводит к повышению сосудистого сопротивления и прогрессированию гипертензии. Следовательно, важной зоной воздействия физическими факторами при ГБ является область почек.

При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, расположенных в сонных артериях и аорте, которые играют важную роль в регуляции АД. Требуется более высокое АД для их стимуляции. Становится понятным и патогенетически обоснованным воздействие физическими факторами на синокаротидные зоны при ГБ. У большинства больных АГ уровень ренина находится в пределах нормы. Возможно, нормальный уровень ренина у этих больных способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом.

Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и депрессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. При развитии АГ включаются основные факторы регуляции: центрально обусловленный спазм артериол, повышение работы сердца (гиперкинетический синдром), что исключает в этом случае миостимулирующие воздействия физическими факторами. Увеличение объема циркулирующей крови, за счет задержки натрия, воды и увеличения сердечного выброса, напротив, обосновывает использование ДДТ, СМТ и т.п, поскольку дискинетический синдром переходит в гипокинетическую форму.

При повышенном артериальном давлении изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. В этом случае возникает необходимость применения магнитотерапии, которая оказывает влияние на кровь сходное с действием препаратов улучшающих микроциркуляцию. Развитию артериальной гипертонии способствует дефект мембранного переноса кальция и его дефицит во внеклеточной среде. Основные этапы развития ГБ в соответствии с ее нейрогенной теорией развиваются следующим образом: Отрицательный психоэмоциональный стресс, расстраивая внутрицентральные отношения на супрасегментном уровне автономной нервной системы, вызывает устойчивое повышенное возбуждение симпатических центров, которое приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС (дискинетический синдром по спастическому типу).

Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблюдается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой.

Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.

Преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК и приводит к формированию гиперадренергического синдрома.

Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости (дисциркуляторный синдром по гиперволемическому типу).

Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров (дискинетический синдром по типу гиперсимпатикотонии). Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10 % больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной АГ.

Увеличение содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов, что связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Накоплению кальция внутри клеток способсвует переменное магнитное поле высокой частоты, что ограничивает использование этого метода в реабилитациии больных АГ.

Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию (дисциркуляторный синдром приводящий к гипертензивной энцефалопатии). С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.

Причиной гипертензивной эцефалопатии, наблюдаемой при дисциркуляторном цереброишемическом синдроме, является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. В первом случае, целесообразны воздействия антиспастического характера (ДМВ, КВЧ, пайлер-терапия, соллюкс, магнитотерапия на шею), во втором, напротив, миостимулирующие для улучшения венозного оттока (массаж шеи и миостимулирующие факторы СМТ, ДДТ, дарсонвализация на воротниковую зону, магнитотерапия битемпорально).

На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, как причины неврологических осложнений, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головной мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень в 120 мм рт. ст. Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов и физических факторов антиспастического действия (озокерит на воротниковую зону, индуктотермия), как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического АД до 80-85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В этом плане полезными могут оказаться физические факторы (магнитное поле, КВЧ, франклинизация, дарсонвализация головы), которые мягко снимают тонус сосудов головного мозга, не вызывая венозной гипертензии.

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за увеличения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления. Патологические сдвиги усугубляет гипертрофия стенок миокарда левого желудочка когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. В такой ситуации патогенетически оправданным является использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: b-адреноблокаторов и антагонистов кальция, а также ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Сочетание всех этих средств достаточно эффективно предупреждает ремоделирование мышцы сердца и сосудов, нивелирует побочные эффекты b-адреноблокаторов – обострение бронхоспазма и падении силы сердечных сокращений. Сходным с b-блокаторами действием обладают дециметровые электромагнитные волны, отпускаемые на область сердца.

Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Следует отметить, что любое сужение кровеносного резистивного сосуда из-за базального (миогенного) или дисрегуляторного тонуса ведет к повышению АД, чтобы обеспечить достаточное кровообращение, что диктует тщательный анализ лечебной тактики и исключения нейромиостимулирующих воздействий. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.

Предложено выделять основные периоды ГБ – становления и стабилизации.

Период становления характеризуется гиперреактивностью гипоталамических центров, симпатического отдела нервной системы с гиперсекрецией катехоламинов, ишемизацией почек, приводящих к выработке прессорно активных веществ (вазопрессин, АКТГ, ренин, ангиотензин, альдостерон) с одновременным повышением активности депрессорных механизмов (кининовая система крови и почек), формированием дискинетического синдрома по гиперкинетическому типу кровообращения с резким увеличением сердечного выброса и тахикардией.

В период стабилизации наблюдается снижение систолического обьема сердца, нарастание почечного и периферического сосудистого сопротивления, усиление прессорных воздействий и реактивности к ним сосудов, падение активности депрессорных систем, что приводит к стабилизации на высоком уровне артериального давления и гипокинетическому типу кровообращения. Физиотерапевтическая тактика определяется типом дискинетического синдрома: при гиперкинетическом – показаны миорелаксирующие воздействия, при гипокинетическом – напротив, миостимулирующие.

У большей части больных в состоянии гипертонического криза он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Поэтому у пациентов с гипертоническим кризом как осложнением эссенциальной АГ опасно начинать интенсивное лечение с введения диуретиков, действие которых может привести к опасной гиповолемии.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Существует несколько классификаций ГБ в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.

ГБ подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).

I стадия – “мягкая и умеренная гипертония” – АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст. (без органических нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС).

II стадия – “тяжелая гипертония” – АД 180-209/115-124 мм рт. ст. (объективная регистрация при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, электрокардиографии, эхокардиографии гипертрофии левого желудочка, а также генерализованного или очагового сужения артерий сетчатки, микроальбуминурии, незначительного повышения концентрации креатинина в плазме (до 0,2 ммоль/л), наличия атеросклеротических бляшек в магистральных артериях);

III стадия – “очень тяжелая гипертония” – АД более 210/125 мм рт. ст. (осложнения со стороны внутренних органов: инфаркт миокарда, явная сердечная недостаточность, инсульт или преходящая ишемия головного мозга, кровоизлияния и отек глазного дна, нефросклероз, почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные заболевания магистральных сосудов и др.).

Долгое время рост ОПСС считали ведущим звеном патогенеза первичной АГ (эссенциальной гипертензии, гипертонической болезни) у подавляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признавали более неблагоприятным, чем рост систолического артериального давления. Поэтому степень тяжести АГ оценивали, ориентируясь на уровень диастолического артериального давления. В настоящее время по рекомендации ВОЗ и ИАГ ранее употребляемый термин “стадия АГ” заменен на термин “степень АГ”, в связи с тем, что термин “стадия” подразумевает обязательное прогрессирование АГ со временем, что наблюдается не всегда при АГ. Кроме того, т.н. “пограничная гипертония” составляет подгруппу среди больных с I степенью АГ, а термин “мягкая АГ” далеко не всегда говорит о благоприятном отдаленном прогнозе. В таблице ниже представлены определение и классификация АГ у лиц старше 18 лет.

В зависимости от выраженности и степени устойчивости артериального давления ГБ делится на легкую, умеренную и тяжелую форму болезни. При этом принято считать нижними пределами повышения диастолического давления для каждой из этих форм соответственно 95, 115 и 125 мм рт. ст.

“Злокачественный гипертензивный синдром” – величина систолического АД свыше 210-230 мм и диастолического АД больше 125 мм рт. ст.

Изолированная систолическая АГ – если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст.

Патогенетическое деление ГБ на гиперрениновую, норморениновую и гипорениновую (с высоким уровнем альдостерона) формы удобно с практической точки зрения, т.к. острая гиповолемия, спровоцированная обильным диурезом, стимулирует прессорные функции почек, повышает выделение ренина и катехоламинов.

В медицинской реабилитации с этих позиций целесообразно выделять ведущие синдромы: невротический (гиперадренергический), дискинетический (гиперсимпатикотонический и гиперволемический) и дисциркуляторный (цереброишемический – вертебробазилярная недостаточность или венозное полнокровие) как симптомокомплекс варианта ГБ.

КЛИНИКА. Проявления АГ чрезвычайно многообразны. Они зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в процесс органов мишеней. Уровень АД – важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем, точного параллелизма между степенью повышения давления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет. При снижении АД ряд больных чувствуют себя плохо. В то же время повышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью, нарушается сон. Тяжесть “мозговых” жалоб нарастает вместе с тяжестью самой гипертонии. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечно-сосудистой системы. Даже в молодые годы больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома нетипичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется классическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертрофией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ- и эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физикальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непродолжительный систолический шум. На ранних стадиях ГБ глазное дно не претерпевает существенных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные и/или органические сдвиги. Почки вовлекаются в патологический процесс довольно рано. Однако клинических признаков долгое время обнаружить не удается. Большое значение придается микроальбуминурии. На заключительном этапе развивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности.

Течение гипертонической болезни зависит от ведущего патогенетического синдрома или синдромов, которые определяют клинический тип или вариант заболевания по рениновому профилю, состоянию симпатоадреналовой системы, типу центральной и периферической гемодинамики (невротический, дискинетический и дисциркуляторный синдромы).

Невротический синдром при ГБ может проявляться по гиперадренергическому или депрессивному типам. На ранних ее этапах, чаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротическими изменениями, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения и другими кардиальными симптомами. В течение дня отмечаются симпатоадреналовые кризы (I типа). Для депрессивного типа, напротив, характерна усталость, снижение работоспособности, вялость, которые напоминают клинику острых респираторных заболеваний.

Дисциркуляторный (цереброишемической) синдром характеризуется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводящей к его ишемии и повышенной активности подкорковых отделов вегетативной нервной системы (гипоталамических центров), что клинически проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, гиподинамией, “пьяной походкой”, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами и другими церебральными симптомами. При вертебробазилярной недостаточности отмечается “синдром подушки” – больной долго выбирает положение головы в кровати. Синдром протекает либо с преобладанием вазоконстрикции (боли схваткообразные, периодические, спазмолитики приносят облегчение), либо, напротив наблюдается паралитическая форма с преобладанием венозного застоя (боли длительные, распирающие, прием жидкости усиливают боль). Для вертебробазилярной недостаточности характерна триада: подъем АД, вестибулярные нарушения и падение зрения. Синдром может переходить в криз II типа.

Дискинетический синдром. Повышенная активность симпатической системы (гиперсимпатикотонический синдром) проявляется снижением местных депрессорных механизмов регуляции АД и повышенным тонусом периферических сосудов, что вызывает онемение и парестезии конечностей. Гипокинетическая форма дискинетического синдрома проявляется гиперволемическим синдромом (гипорениновая форма гипертонической болезни) встречается в более поздних стадиях заболевания и проявляется сдвигами в ренин-ангиотензинной системе с повышением объема циркулирующей крови и внутриклеточной жидкости. В клинической картине отмечается постоянство артериальной гипертензии в течение суток, более высокое диастолическое давление, преобладают центральная симптоматика, склонность к брадикардии, появляются отеки век и одутловатость лица по утрам, отеки рук, скованность, сонливость. Наблюдается водно-солевой вариант криза II типа, которому предшествует уменьшение диуреза.

Гипертонический криз – внезапное кратковременное повышение АД за пределы исходного уровня (диастолического на 10-30 мм рт. ст., систолического – на 20-90 мм рт. ст.), сопровождающееся кардиальной или церебральной симптоматикой. Относительным критерием гипертонического криза также считается повышение диастолического давления свыше 120 мм рт. ст. Современная классификация кризов предлагает выделять 2 варианта гипертензивных неотложных состояний, угрожающих такими жизнеопасными осложнениями, как гипертоническая энцефалопатия, инсульты, отек легких, инфаркт миокарда, разрыв аорты, уремия и просто чрезвычайное повышение АД. В случае возможного развития осложнений криза (I-й вариант) эффективные медикаментозные мероприятия следует оказывать немедленно в течение 1 часа. Второй вариант криза позволяет подобрать комбинированную гипотензивную терапию в течение суток.

ДИАГНОСТИКА. ГБ относится к заболеваниям, не имеющих патогномоничных клинических признаков.

Наиболее информативным методом ее выявления является измерение АД и лабораторно-инструментальная верификация диагноза для исключения наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов, обусловливающих повышение АД. При обосновании диагноза ГБ имеет значение наличие относительных диагностических критериев – стадийности, гипертензивного синдрома, наследственной предрасположенности, психотравм, факторов риска, в т.ч. ожирения, сахарный диабет, возраст и др.

Невротический синдром определяется при наличии тахикардии, возбуждения или напротив, депрессии. С инструментальных методов большое значение отводится энцефалографии, в частности компьютерной.

Дисциркуляторный синдром и его тип выставляют по значениям реоэнцефалографии сосудов головного мозга.

Дискинетический синдром и его форма диагностируют при спектральном анализе электрокардиограммы (преобладание симпатической или парасимпатической иннервации).

Компьютерная энцефалография и кардиография также позволяют объективно оценить эффективность физиотерапевтического лечения и реакцию больного на физические факторы, дает возможность производить отбор больных в зависимости от исходного состояния и определять дозу воздействия.

ЛЕЧЕНИЕ. Излечить полностью ГБ пока не удается, но остановить развитие болезни и уменьшить частоту кризов вполне возможно. Лечебные мероприятия направлены на снижение диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. и систолического ниже 150 мм рт.ст. Некоторые врачи продолжают лечение до ликвидации всех симптомов и наблюдают за больными в течение 1-2 лет. В то же время у многих больных происходит спонтанная нормализация АД. Однако в настоящее время считают, что если АД выше 140/95 мм рт.ст., то больного необходимо лечить постоянно, проводя динамический контроль АД (систолическое давление <140 мм рт. ст. и диастолическое АД <90 мм рт.ст. позволяет добиться максимального снижения сердечнососудистых, цереброваскулярных, почечных и сосудистых осложнений ГБ и летальности). Эта цель достигается лечебными режимами, включающими, как устранение факторов риска или уменьшение их неблагоприятных влияний, так и адекватный контроль АД медикаментами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алмазов В.А. // Матер. Всерос. науч.-практ. конф. кардиологов. — СПб., 1999. — С. 304—305.

2. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.

3. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И. Москва, Медицина, 1996.

4. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.

5. Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение //Врач, 2000. № 7. С. 28-31.

6. Метаболические аспекты гипертонической болезни, проблемы медикаментозной коррекции. // Российский Кардиологический журнал. Принято в печать (в соавт. с В.С.Задионченко).