Профессиональные заболевания кожи

72985
знаков
0
таблиц
0
изображений
          Лекция: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ

 

Определение

Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве.

 

Актуальность проблемы

Развитие промышленности, производство новых химических ве­ществ и соединений, химизация сельского хозяйства, строитель­ство предприятий микробиологической промышленности и но­вых промышленных комплексов в различных районах страны сопровождаются все большим числом рабочих, контактирую­щих с неблагоприятными производственными факторами, вы­зывающими развитие профессиональных заболеваний кожи. В значительной степени этому способствует пока еще широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве устарев­шего оборудования и несовершенных технологий, недостаточ­ное использование защитных средств.

Профессиональные заболевания кожи в большинстве случа­ев развиваются вследствие контакта кожи с одним, двумя или комплексом вредных производственных факторов. Причиной возникновения большинства профессиональных дерматозов (более 92 %) являются химические соединения, и лишь немногим более 7 % случаев приходится на долю физичес­ких и инфекционных факторов. Аллергодерматозы составляют наибольшую группу в профдерматозах химической природы.

Удельный вес профессиональных заболеваний кожи среди всех дерматозов невысок, однако в структуре профессиональной заболеваемости профессио­нальные дерматозы занимают VI место. Они встречаются у работающих почти во всех отраслях народного хозяйства. Однако наиболее часто наблюдаются в строительной индустрии, на производствах химической, металлообрабатывающей, машинострои­тельной, деревообрабатывающей и других отраслях. За послед­ние годы значительно выросло количество профессиональных за­болеваний кожи у работников сельского хозяйства, что, по всей вероятности, связано со значительной его химизацией.

Этиология профессиональных заболева­ний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу

К многообразным факторам вызывающим профессиональные заболевания кожи в условиях современной промышленности и сельского хо­зяйства относятся:

1.                      Химические факторы

1.1. оказывающие преимущественно раз­дражающее действие

- облигатные раздражители, вызывающие ожоги и изъязвления кожи (концентрированные неор­ганические кислоты и щелочи, некоторые соли тяжелых метал­лов, вещества кожно-нарывного действия),

- факультативные раздражители, вызывающие: а) контактные дерма­титы (слабо концентрированные растворы кислот, щелочей, ор­ганические кислоты, большинство органических растворителей и др.); б) поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь, пек, хлорированные нафталины и др.); в) токсичес­кую меланодермию (нафтеновые углеводороды); г) ограничен­ные гиперкератоэы и эпителиому (бензантрен, бенз-а-пирен, фенантрен и др.).

1.2. обладающие фотостимулирующими и фотосенсибилизирующими свойствами фотодерматиты (пек, гудрон, асфальт, толь, лекарствен­ные препараты фенотиазинового ряда, сульфаниламиды и др.);

1.3. вещества-сенсибили­заторы аллергического дерматита, токсикодермии и экземы при кон­тактном и неконтактном (пероральном, ингаляционном) введе­нии аллергена.

2. Физические факторы (высокая и низкая влажность и температура воздуха; солнечное, ионизирующее, инфракрасное излучение, электричество);

3. Ме­ханические факторы (трение, давление, ушибы, уколы, порезы и др.);

4. Инфекционные и паразитарные факторы (грибки, бактерии, вирусы, паразиты).

 

Развитию и прогрессированию заболевания способствуют следующие изменения в организме:

1) нарушения обмена веществ

2) психогенные и органические нарушения ЦНС

3) нарушения иммунитета

4) наследственные и врожденные дефекты

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

В структуре профессиональной патологии кожи аллергические заболевания составляют значительную часть, около 86 %.

В развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи важное значение придается образованию комплексных соединений промышленных веществ с белками кожи. Известно, что многие химические вещества являются гаптенами и только после присоединения к белку образуют полный антиген. Про­стые химические вещества при взаимодействии их с тканями кожи могут приобретать свойства сложных по структуре антигенных комплексов и по аналогии с истинными антигенами, представляющими сложные азотистые соединения с большими молекулами, вызывать образование специфических антител.

В настоящее время изучено значительное количество хими­ческих веществ, обладающих аллергенными свойствами: соли хрома, никеля, кобальта, парафенилендиамин (урсол), многие полимеры, соединения формалина, золота, лекарственные пре­параты, различные антибиотики и др. Путь введения промыш­ленного аллергена в организм оказывает определенное влияние на характер развивающегося аллергического процесса. В разви­тии профессионального аллергического дерматита и экземы преимущественную роль играет контактный (трансдермальный) путь проникновения химических и других аллергенов - чаще всего через кожу тыльной поверхности кистей. Наряду с кон­тактным имеют значение ингаляционный, пероральный и парен­теральный пути поступления промышленного аллергена (токсикодермия, крапивница).

 

Патогенез профессиональных аллергодерматозов

В патогенезе аллергических реакций боль­шую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ, которая зависит от физико-химических характеристик (величины ионного радиуса, энергии электрон­ных оболочек, свободно-радикальных процессов), определяю­щих способность к соединению с белками кожи.

Установлено, что антитела могут фиксироваться на лейкоци­тах или детерминантные группы антигенов могут включаться в мембрану клетки, сохраняя способность реагировать с антите­лом. Низкомолекулярные и ряд других химических веществ в результате трансдермальной абсорбции проникают в эпидермис и собственно кожу, соединяются с белками, формируя депо ал­лергена. В последующем при повторных контактах кожи с аллергеном процесс усиливается, аллерген захватывают отростчатые клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают его присутствующим в эпидермисе Т-лимфоцитам, которые играют основную роль в развитии реакции повышенной чувствитель­ности замедленного типа.

Активация Т-лимфоцитов после по­вторного контакта с профессиональным аллергеном сопровож­дается пролиферацией лимфоидных клеток, выделением медиа­торов - фактора ингибиции миграции (МИФ), фактора пере­носа, лимфотоксина, фактора подавления пролиферации, клонального ингибиторного фактора и др. В этом процессе прини­мают участие также иммунорегуляторные субпопуляции Т-лим­фоцитов, Т-супрессоры и Т-хелперы. В механизме патогенеза контактных аллергодерматозов наряду с Т-клеточным играет роль В-клеточный иммунитет, простагландины, а также генети­ческие факторы. Токсичные вещества действуют путем ингиби­ции ферментов, нарушая клеточную организацию на уровне мо­лекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций сопровождается функциональ­ными и качественными изменениями. Антигенная стимуляция в макрофагах, клетках Лангерганса, нейтрофилах, лимфоцитах, тканевых базофилах вызывает перестройку клеточных органелл, их ферментативной активности, функции лизосомальных гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена. Лимфокины-медиаторы повышенной чувствительности замедленного типа, как и другие, физиологически активные вещества, действуют на клетки через внутриклеточный циклический аденозин-3-монофосфат (ЦАМФ). Например, увеличение его со­держания и активация аденилатциклазы в лимфоцитах умень­шает освобождение лизосомальных ферментов из них и снижает цитотоксическую активность Т-лимфоцитов. Изменения кислой фосфатазы в фагоцитирующих клетках связывается со стимуля­цией процессов фагоцитоза антигена, что сопровождается также ускорением гликогенолиза, образованием молочной кислоты, активацией лизосом, усилением цитотоксичности клеток-эффек­торов, осуществляющих лизис поврежденных клеток кожи.

Возникновение определенного типа аллергической реакции (замедленного или немедленного) зависит от свойства антигена (гаптена), путей проникновения его в кожу и ряда других фак­торов. В случае проникновения антигена в кожу контактным (трансдермальным) путем, который наиболее распространен при работе с вредными веществами, обычно развивается аллер­гическая реакция замедленного типа; в случае же проникнове­ния через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ха­рактерно возникновение аллергической реакции немедленного типа.

Важную роль в развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи играют нейрогуморальные нарушения, изме­нения реактивности организма. К числу факторов, предраспо­лагающих к развитию аллергодерматозов, относится микробная сенсибилизация, возникающая при пиодермиях и особенно ми­козах (чаще микозах стоп).

 

Диагностика аллергодерматозов

Основным принципом клинической диа­гностики профессиональных заболеваний кожи является ком­плексный анализ клинических и анамнестических данных с уче­том профессионального маршрута больного, оценкой особеннос­тей течения дерматоза, наличия аналогичных заболеваний у других рабочих данного предприятия и результатов функциональных исследований.

Для подтверждения профессионального характера заболева­ния необходима подробная санитарно-гигиеническая характе­ристика условий труда больного. Важное значение придается непосредственному выезду врача-дерматолога на производство с целью изучения условий труда на рабочем месте, характера производственных вредностей, степени контакта с ними. Про­фессиональная природа заболевания выявляется наиболее от­четливо при возникновении однотипных изменений кожи у нескольких лиц одной и той же профессии или у представителей различных профессий, подвергающихся воздействию одного и того же производственного раздражителя. Постановку диагноза профессионального дерматоза облегчает выявление профессио­нальных стигм (признаков, примет).

В профессиональной дерматологии применяется комплекс лабораторных и функциональных методов, позволяющих вы­явить этиологию и особенности патогенеза профессиональных дерматозов. В диагностике аллергодерматозов применяют аллергологические кожные тесты, иммунологические инвитровые и цитохимические методы исследования.

Капельный метод аллергологических кожных тестов доста­точно чувствителен, несложен в техническом отношении и по­этому широко применяется в профессиональной дерматологии.

Для его выполнения используют спиртовые растворы испытуе­мых веществ различных концентраций (например, солей хрома 0,2-0,5 %, кобальта 1-5 %, каптакса 2 %, аминазина 2,5 % и др.). Приготовленные растворы наносят пробкой от флакона на непораженную кожу живота. Место постановки пробы обводят чернильным карандашом. В случае положительной реакции на месте нанесения капли развиваются эритема, отек, папулы или ве­зикулы. При высокой чувствительности развиваются изменения, выходящие за пределы круга. Результат регистрируют спустя сутки с момента постановки капельного теста. Положительные ре­зультаты капельных тестов могут отмечаться также через 48 или 72 ч, а реакция на месте нанесения проб может сохраняться в тече­ние длительного времени. С целью установления специфичности действия исследуемого вещества аллергологические пробы тем же методом проводят нескольким здоровым людям, не имеющим с ним производственного контакта (контроль).

Обладая достаточной чувствительностью, капельные кожные тесты в отличие от компрессных, скарификационных и внутри-кожных в определенной степени воспроизводят естественный производственный контакт вещества с кожей. При отрицатель­ных результатах капельных кожных проб рекомендуется про­должить обследование, последовательно применяя компрессный и другие методы кожных тестов, а также иммунологические исследования с соответствующим производственным аллергеном.

При постановке компрессных аппликационных кожных тес­тов на поверхность кожи (в области плеча, спины) кладут сло­женный вчетверо квадрат марли размером 2 на 2 см, смоченный раствором испытуемого вещества, поверх марли накладывают компрессную бумагу и заклеивают липким пластырем. Для по­становки применяются водные растворы химических веществ в невысоких концентрациях (например, солей хрома 0,1-0,25 %, солей кобальта 1-2%, никеля 2-5%, каптакса 1 %, аминазина 2,5-5 % и др.). Результаты кожных тестов учитывают спустя 24-48 ч. При положительном кожном тесте на месте постанов­ки отмечают развитие воспалительной реакции: про­стая гиперемия (+), гиперемия, отечность, образование папул (2+), выраженная гиперемия, отечность, образование множест­венных папул и пузырьков (3+), образование крупных пузырей или поверхностных некрозов (4+).

При трактовке результатов компрессных кожных тестов учитывают данные санитарно-гигиенической характеристики, анамнеза, особенности клинической картины и течения дерматоза. При профессиональных аллерги­ческих дерматитах, токсикодермии, экземе наблюдается моно­валентная повышенная чувствительность, при непрофессио­нальной экземе - поливалентная. При анализе результатов кожных тестов учитывается возможность развития неспецифи­ческих положительных реакций кожи, обусловленных действи­ем липкого пластыря и рядом других причин. Отрицательные результаты аппликационных кожных проб не всегда подтверж­дают отсутствие повышенной чувствительности к испытуемому веществу, так как причиной этого могут быть техническая по­грешность, возрастные особенности больного и другие факто­ры. При отрицательных результатах рекомендуются постановка усовершенствованных компрессных проб (под давлением, камерных) и иммунологические исследования in vitrо. В процессе специфической диагностики могут возникать ос­ложнения, выражающиеся в местных (на месте аппликации), а иногда и в общих реакциях организма, к которым врач должен быть подготовлен. Поэтому в кабинете специфической диагнос­тики должен всегда находится набор инструментов и медика­ментов для оказания первой медицинской помощи.

При появлении симптомов местной аллергической реакции необходимо:

1) удалить аллерген с поверхности кожи с помощью ватно-марлевого тампона и наложить жгут выше места аппликации ал­лергена;

2) ввести 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в место апплика­ции и такое же количество подкожно в другую руку;

3) ввести внутримышечно или внутривенно 1-2 мл раствора любого антигистаминного препарата (супрастин, пипольфен, димедрол).

В случае возникновения общей реакции, сопровождающейся явлениями бронхоспазма или падением артериального давле­ния, тактика определяется характером симптоматики и не имеет особенностей, связанных со способом нанесения аллергена.

В диагностике профессиональных аллергодерматозов широко используют методы исследования лейкоцитов крови, которые, как известно, обладают чувствительностью к веществам антиген­ной природы и высокой иммунологической активностью.

Специфическим методом установления повышенной чувстви­тельности замедленного типа, особенно к низкомолекулярным аллергенам, являются реакция торможения миграции лейкоци­тов (РТМЛ), реакция специфической аггломерации лейкоцитов (РСАЛ), реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ). Повышенная чувствительность к антибиотикам опре­деляется с помощью теста специфической дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли).

Преимущество диагностических иммунологических методов исследования (выполняемых in vitrо) по сравнению с кожными тестами состоит в возможности установления диагноза аллерги­ческого дерматоза еще при клинически мало выраженных про­явлениях заболевания, а также в выявлении латентной аллер­гии - сенсибилизации организма к определенному веществу без клинических признаков заболевания. Кроме того, данные методы исследования не вызывают реакции обострения заболе­вания, нередко наблюдаемые при аллергологическом исследова­нии с применением кожных проб.

Необходимо также отметить, что резко положительные ре­зультаты реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ), теста дегрануляции базофилов Шелли с растворами производст­венных аллергенов (солями хрома, кобальта, пенициллином и др.) отмечаются преимущественно у больных профессиональ­ной экземой и токсидермией. В отличие от этого у больных аллергическим профессиональным дерматитом наблюдаются по­ложительные и слабо положительные результаты указанных инвитровых тестов, что имеет в совокупности с клиническими данными дифференциально-диагностическое значение в оценке тяжести поражений кожи.

В последние годы показана возможность выявления повы­шенной чувствительности организма в цитохимической реакции восстановления нитросинего тетразолия с использованием про­мышленных аллергенов - стимулированный НСТ-тест нейтрофилов и моноцитов. Чувствитель­ность цитохимического метода, выявляющего интенсификацию окислительного метаболизма в сенсибилизированных лейкоци­тах при контакте с аллергеном, определяет его информатив­ность в специфической диагностике профаллергодерматозов.

Во взаимодействии кожи с факторами производственной среды важную роль играет ее функциональное состояние, опре­деляемое величиной реакции кожи (рН), состоянием сальных желез и некоторыми другими показателями. Величина рН по­верхности кожи различных участков тела варьирует в пределах 4,5-5,9; локтей, тыльной поверхности кистей. Изменение этих показателей и замедление восстановления рН поверхности кожи до кислой наблюдается при уменьшении поступления на по­верхность кожи молочной кислоты с потом и. жирных кислот, особенно при нарушении процессов пото- и салоотделения под воздействием химических веществ в условиях производства и рассматривается как один из факторов, способствующих разви­тию профессиональных заболеваний кожи.

Для определения рН кожи наиболее применимы капельно-колориметрический метод с капельным нанесением индикаторов, колориметрический с помощью индикаторной бумаги и электро­метрический на электронных рН-метрах со стеклянными и кало­мельными электродами. Для исследования липидов поверхности кожи и функции сальных желез применяют количественные (ко­лориметрический, весовой со снятием липидов с кожи с помощью фильтровальной бумаги), чашечный (со снятием липидов эфиром и взвешиванием на торзионных и аналитических весах) и качест­венный, заключающийся в определении холестерина, лецитина и других компонентов в липидах, полученных на поверхности кожи больного профессиональным заболеванием кожи.

 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

При профессиональном аллерги­ческом дерматите значительно изменяется реактивность орга­низма и развивается повышенная чувствительность к производ­ственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) за­медленного типа. Воспалительные проявления на коже развива­ются спустя определенный промежуток времени (скрытый период) в основном после повторного контакта с производствен­ными химическими или другими аллергенами. Необходимо от­метить, что, несмотря на одинаковые условия труда и воздейст­вие одного и того же производственного раздражителя или аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивает­ся не у всех работающих, а только у отдельных рабочих, что можно объяснить изменениями у них реактивности организма приобретенного или генетического характера.

Среди множества химических соединений, которые в произ­водственных условиях вызывают аллергический дерматит, зна­чительное место занимают соединения металлов. Такие метал­лы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью обладают и различные хи­мические смеси из-за присутствия в них металлов. При совмест­ном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений между ними, проявляющееся в разви­тии различных механизмов иммунного ответа к каждому метал­лу. Так, в частности, у больных так называемой цементной эк­земой наблюдаются различные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современ­ные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усили­вают его аллергенные свойства, усложняя механизм сенсибили­зирующего действия металлов.

Как сенсибилизатор металл хром известен давно и занимает одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Наиболее выраженные сенсибилизирующие свойст­ва наблюдаются у шестивалентного хрома (хроматы и бихроматы). Сенсибилизация развивается и к трехвалентному хрому, который восстанавливается в живом организме до шестивалент­ного и после этого приобретает аллергенные свойства. В силу своего широкого применения развитие сенсибилизации к хрому возникает даже при контакте с очень малыми концентрациями. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хро­мом, характерна быстрая трансформация начальных форм дер­матита в более тяжелую экзему. Характерно также, что в ряде случаев первоначально развившийся эпидермит является прояв­лением первично раздражающего действия хрома, что значи­тельно ускоряет развитие сенсибилизации. При воздействии хи­мического соединения, в котором присутствуют наряду с хро­мом другие металлы-сенсибилизаторы, чаще всего выявляется моновалентная сенсибилизация к хрому, но в то же время часто отмечается, помимо конкурирующего действия хрома, его по­тенцирование аллергенных свойств других металлов, например молибдена. Наиболее информативным и доступным методом выявления сенсибилизации к хрому являются кожные пробы: капельная (0,25-0,5 % раствор солей шестивалентного хрома в 60° спирте) и компрессная (0,1-0,25 % водный раствор).

В последнее время отмечается увеличение числа профессио­нальных аллергодерматозов от воздействия никеля и его соеди­нений. Это объясняется в первую очередь сенсибилизацией ни­келем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (сти­ральные порошки, никелированные предметы домашнего оби­хода). Важной особенностью клиники никелевых дерматозов является тот факт, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего воздействия участков кожи. При этом субъективно отмечается сильный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке ка­пельной методики в основном используют 10 % спиртовой рас­твор (спирт 60°) хлорида или нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.

Наряду с хромом и никелем кобальт относится к металлам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы, обладая значительной аллергенной активностью. Сен­сибилизация к кобальту часто сопровождается развитием пере­крестной гиперчувствительности к хрому, никелю. Перекрестная реакция между металлами обусловлена относительной специфич­ностью пограничной иммунодоминанты, комплексного антигена, которая может быть идентична для аллергенов, близких по фи­зико-химическим свойствам. Необходимо помнить, что сенсиби­лизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных из­делий, при применении витамина В12). При выявлении сенсибили­зации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб используют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).

Помимо описанных широко применяющихся металлов-сенси­билизаторов, в литературе имеется достаточно большое количе­ство сообщений о сенсибилизирующих свойствах, присущих многим металлам, в частности бериллию, ванадию, вольфраму, молибдену, золоту, меди, рубидию, цинку и др. Так, например, аллергическая реакция к молибдену проявляется чаще всего развитием патологии кожи в виде аллергического дерматита у рабочих, постоянно в течение 10 лет и более контактирующих с молибденом. Причем у достаточно большого контингента рабо­чих отмечается значительный период скрытой сенсибилизации, клинически проявляющейся в виде эпидермитов. Субъективно у всех больных профессиональным дерматитом от воздействия молибдена появляется зуд кожи. Отмечается волнообразность рецидивов, после развития первых признаков клинической кар­тины дерматоза присоединяется вторичная инфекция, что за­трудняет диагностику.

Отдельную группу металлов составляют платина и платинои­ды. Они оказывают преимущественно сенсибилизирующее дей­ствие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу или их сочетания.

К числу также наиболее известных профессиональных ал­лергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие ле­карственные препараты, антибиотики и другие вещества.

Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, иногда отеком, а также папулезными и везикулезными высыпа­ниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дер­матита возникают эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции становятся серозно-гнойными или гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.

Гистологические изменения при профессиональном аллерги­ческом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса, где возникает межклеточный отек с образо­ванием везикул, тогда как в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.

Если действие этиологического фактора прекращается (изме­нение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные яв­ления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелуше­ние и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.

С диагностической точки зрения значительный интерес пред­ставляет анализ динамики развития патологического процесса у больных профессиональным аллергическим дерматитом, про­должающих работать в тех же условиях: под влиянием повторя­ющихся воздействий производственного аллергена возможна трансформация дерматита в профессиональную экзему.

Дифференциальная диагностика аллергического дерматита прово­дится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого необходимо основываться на изучении производственного анам­неза, условий труда, доброкачественного, сравнительно быстро­го течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные тесты с про­изводственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, не­обходимо учитывать то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных. очагов в месте воздействия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний практически на любом участке кожного покрова.

ЛЕЧЕНИЕ больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения причины, вызвавшей развитие профессионального аллергичес­кого дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной те­рапией (примочки, взбалтываемые смеси, мази "Флогосам", "Фторокорт" и др.) проводят гипосенсибилизирующее и антигистаминное лечение: внутривенно через день вводят по 5 мл 40 % раствора натрия тиосульфата; внутрь - супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день; в слу­чае выраженных воспалительных явлений наружно применяют кортикостероидные кремы. Назначают седативные средства — препараты брома, валерианы, пустырника.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больным професси­ональным аллергическим дерматитом необходим постоянный перевод на работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизи­рующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязатель­ным обследованием через 1 год.

 

Профессиональная токсикодермия (токсидермия)

В отли­чие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического дей­ствия химических веществ, попадающих в организм ингаляци­онным и реже трансдермальным (при непосредственном контак­те с кожей), подкожным или другими путями. Нередко причи­ной профессиональной токсикодермии является производствен­ный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными препарата­ми, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.

Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного или замедленного типа, поэтому характерной осо­бенностью клинического течения профессиональной токсико­дермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с изменением общего состояния, развивающаяся в ко­роткие сроки после поступления аллергена в организм. Однако после элиминации аллергена воспалительные изменения срав­нительно быстро разрешаются.

В диагностическом отношении определенный интерес пред­ставляет тот факт, что нерезко выраженные воспалительные яв­ления развиваются при вдыхании паров, пребывании в помеще­нии, где работают с антибиотиками, медикаментами, т.е. в ре­зультате воздействия минимальных количеств химических ве­ществ. Эти особенности реактивности организма больных про­фессиональной токсикодермией необходимо учитывать при по­становке диагностических аллергологических кожных проб. Не­редко при аллергологическом обследовании этим методом отме­чаются выраженные положительные ответные реакции, в том числе протекающие по немедленно-замедленному типу. Учиты­вая возможность обострения, появления выраженных аллерги­ческих реакций в виде отека Квинке, таким больным рекомен­дуется проведение с диагностической целью инвитровых иммунологических тестов (тест базофильной дегрануляции Шелли с антибиотиками, РСАЛ).

Клиника профессиональной токсикодермии характери­зуется развитием полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых вы­сыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, четко выражена тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов в диффузные очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию.

Гистологические изменения при профессиональной токсико­дермии характеризуются развитием различной интенсивности воспалительных явлений в собственно коже, появлением акантоэа, спонгиоза, слабо выраженного гиперкератоза и нарушений образования пигмента. Наряду с указанными изменениями у отдельных больных, особенно при тяжелом течении профессио­нальной токсикодермии, отмечаются изменения типа геморраги­ческой пурпуры, страдает общее состояние.

При профессиональной токсикодермии, несмотря на поли­морфизм и пестроту клинической картины, выявляются харак­терные особенности, позволяющие предполагать наличие по­вышенной чувствительности к конкретному профессионально­му фактору. К таким клиническим проявлениям, например, относится сульфаниламидная эритема, которая характеризует­ся появлением на коже и слизистых оболочках немногочислен­ных, имеющих округлые очертания красновато-бурых со сла­бым сиреневым оттенком пятен. Периферическая зона этих элементов может быть несколько отечной и иметь более яркую окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная пиг­ментация. Важное диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламидными препаратами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах поражения, они могут быть минималь­ными или отсутствовать.

Необходимо отметить некоторые особенности профессио­нальной токсикодермии, обусловленной пенициллином; эритематозные высыпания на кистях отличаются выраженной тенден­цией к диссеминации на кожные покровы лица, туловища, с прогрессирующим ухудшением общего состояния. Пенициллиновой токсикодермии свойственны глубокие сдвиги реактивнос­ти: продолжение контакта с пенициллином (его аэрозолем) может привести к усилению явлений сенсибилизации и ослож­ниться развитием анафилактоидных явлений.

Таким образом, в сложном симптомокомплексе профессио­нальной токсикодермии наряду с аллергическими реакциями, свойственными замедленному типу, определенную роль играют изменения, характерные для аллергических реакций немедлен­ного типа, и токсический компонент.

Диагностика. При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание, что профессиональная токси­кодермия в отличие от профессионального аллергического дер­матита характеризуется более резко выраженными изменениями общего состояния, развитием полиморфных высыпаний не толь­ко на кистях, лице или других подвергающихся воздействию производственных сенсибилизаторов участках кожи, но практи­чески и на любом участке кожного покрова. У больных профес­сиональной токсикодермией, вызванной некоторыми лекарст­венными препаратами, имеются описанные выше характерные особенности клинической картины заболевания, облегчающие проведение дифференциальной диагностики.

Всесторонний анализ анамнестических данных, особенностей условий труда, путей проникновения производственных аллер­генов в организм, характера клинических проявлений и динамики развития клинической симптоматики является основой в дифференциальной диагностике между профессиональным ал­лергическим дерматитом и профессиональной токсикодермией. Профессиональная токсикодермия встречается реже, чем про­фессиональный аллергический дерматит. Нередко резко выра­женные проявления токсикодермии развиваются после мини­мального контакта с аллергеном.

Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжитель­ное и характеризуется обратным развитием признаков заболе­вания.

Лечение основывается на устранении причин, вызвавших заболевание, и назначении препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее и антигистаминное действие (хлорид каль­ция, тиосульфат натрия, супрастин, тавегил и др.). Для умень­шения отечности тканей в утренние часы назначают в первые дни гипотиазид, диуретин, витамины С, В1, рутин. Наружно применяют водные и масляные взбалтываемые смеси, крем Унны, кортикостероидные мази "Фторокорт", "Флуцинар" (на участки выраженной воспалительной реакции).

Экспертиза трудоспособности. Резко вы­раженная повышенная чувствительность к промышленному ал­лергену, наличие гиперергических реакций обусловливают не­обходимость перевода больных профессиональной токсикодер­мией на работу вне всякого контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание, и другими сенсибилизирующими веществами. Ре­комендуется вывод больных из помещений, в которых они ра­ботали в момент начала болезни. Больные с профессиональной токсикодермией должны находиться под наблюдением дерма­толога и аллерголога с обязательным обследованием 1 раз в год.

 

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КРАПИВНИЦА

Клинически профессио­нальная крапивница идентична крапивницам другого происхож­дения. Уртикарные высыпания, развивающиеся в результате контакта с производственным фактором, характерны для про­фессиональной крапивницы. Производственные аллергены, вы­звавшие крапивницу, как и при токсикодермии, чаще попадают не через кожу, а через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании.

ЛЕЧЕНИЕ больных профессиональной крапивницей после устранения контакта с этиологи­ческим фактором проводится с применением комплекса антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов. Наружное мазевое лечение почти не применяется, рекомендуются пирамидоновая 0,25 % или борная примочки, цинковая болтушка, смеси с анестезином.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Резко выра­женная сенсибилизация к производственному аллергену обу­словливает необходимость не только устранения контакта с дан­ным аллергеном, но и перевод его в другие помещения. Как и больные, профессиональной токсикодермией, они нуждаются в динамическом наблюдении дерматолога и аллерголога с обсле­дованием 1 раз в год.

 

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема пред­ставляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого главную роль играет воздействие опреде­ленного производственного фактора. В отличие от профессио­нального аллергического дерматита при профессиональной эк­земе повышенная чувствительность замедленного типа достига­ет значительной интенсивности, о чем свидетельствуют выра­женные клинические проявления, а также более выраженные изменения аллергологических и иммунологических тестов. В начале у больных повышенная чувствительность, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится би- или поливалентной. Определенное значение при формировании профессиональной экземы имеют нарушение барьерной функ­ции кожи и изменения реактивности организма под влиянием различных инфекций (чаще микотической).

Клиника. Течение профессиональной экземы длитель­ное, особенно при повторном воздействии этиологического фак­тора, хотя обострение экзематозного процесса может наблю­даться и при устранении производственного причинного факто­ра. Важно отметить, что воспалительные явления при профес­сиональной экземе первоначально развиваются, как правило, на открытых участках кожного покрова; тыльной поверхности кис­тей, предплечий, лица, шеи, т.е. в зонах контакта кожи с хими­ческим веществом в производственных условиях. В дальнейшем кожные изменения при профессиональной экземе отличаются тенденцией к распространению по всему кожному покрову.

Очаги поражения у больных профессиональной экземой имеют сравнительно четкие границы, например тыльной по­верхности кистей без перехода на ладонную. В этих очагах по­является эритема, на фоне которой образуются везикулы разме­ром до булавочной головки, папулы и реже пустулы. Везикулезные элементы вначале имеют небольшие размеры (микрове­зикулы). В дальнейшем, по мере нарастания сенсибилизации, выявляется тенденция их к группировке, наиболее выраженной в центре основного очага поражения, где микровезикулы срав­нительно быстро вскрываются, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем. Мокнутие у больных профессиональной экземой менее интенсивное и про­должительное, чем при истинной экземе. Острые воспалитель­ные явления сопровождаются зудом, может изменяться и общее состояние больных (появляются эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.).

По мере уменьшения воспалительных явлений, особенно при устранении контакта с причинным фактором и при проведении десенсибилизирующей и рациональной наружной терапии, везикуляция и мокнутия уменьшаются, эрозии эпителизируются, ос­тается в той или иной мере выраженная инфильтрация, а в дальнейшем - десквамация, вторичные гиперпигментированные или депигментированные пятна.

Течение профессиональной экземы нередко осложняется присоединившейся пиогенной инфекцией, что изменяет клини­ческую картину. Гистологические изменения при профессио­нальной экземе характеризуются развитием спонгиоза, акантоза, гиперкератоза и паракератоза, которые особенно отчетливо выявляются при рецидивирующем течении этого аллергическо­го дерматоза. Одновременно в собственно коже развивается ин­фильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфно-клеточных лейкоцитов и тучных клеток; вокруг сосудов дермы формиру­ются круглоклеточные инфильтраты.

Диагностика. Важное значение имеет дифферен­циальный диагноз профессиональной экземы от истинной и других разновидностей экземы (микробной, себорейной и др.). Необходимо обратить внимание на тот факт, что клинико-морфологические проявления профессиональной экземы только вначале могут иметь отличительные черты, характер­ные для действия некоторых химических или других веществ. В дальнейшем эти особенности утрачиваются и клинические проявления профессиональной экземы не отличаются от истинной.

Симптомами истинной экземы являются симметричный ха­рактер высыпаний, нечеткие границы очагов поражения и более резко выраженная, чем при профессиональной, тенденция диссеминации. Следует иметь в виду, что преимущественно пора­жение кистей часто встречается при непрофессиональных раз­новидностях экземы, этиологически связанных с воздействием моющих средств и других химических веществ, применяемых в быту. Иногда причиной ошибок в дифференциальной диагнос­тике профессиональной экземы является на первый взгляд не­типичная для этого дерматоза локализация на коже спины, в складках живота и др. Однако изучение условий труда и на­блюдение за динамикой развития патологического процесса вы­являют прямую зависимость между воздействием определенного профессионального фактора (аллергена) и развитием экзе­мы. Так" возможен контакт кожи закрытых участков с раство­рами аллергенов в результате их затекания под одежду, загряз­нение спецодежды цементной пылью, попадание ее в крупные складки кожи закрытых участков тела, ингаляционный путь по­ступления, контакт с аэрозолем или парами аллергена и др. С дифференциально-диагностической точки зрения необходимо учитывать, что поражение кожи лица часто наблюдается при профессиональной экземе, вызываемой эпоксидными, мочевиноформальдегидными, фенолформальдегидными и некоторыми другими видами синтетических смол или полимерсодержащими продуктами.

Аналогичная локализация профессиональной экземы отмеча­ется у работающих в цехах, в воздухе которых имеются мелко­дисперсная пыль, пары или аэрозоли ароматических амино- и нитросоединений, полусинтетических антибиотиков, пирена, ба­келита и ряда других производственных аллергенов. Анализ ди­намики патологических изменений кожи показывает, что про­должение контакта с химическим аллергеном приводит к даль­нейшему ухудшению кожного процесса.

Еще более редкой является локализация профессиональной экземы на ладонной поверхности правой руки, развивающаяся в результате производственного контакта с инструментами.

Таким образом, нетипичная локализация экземы в ряде слу­чаев не является аргументом против ее профессиональной при­роды. Приведем некоторые клинические особенности професси­ональной экземы от воздействия отдельных химических ве­ществ. Так, например, острое течение, интенсивный зуд, появ­ление папулезных, везикулезных и лихеноидных высыпаний свойственно профессиональной экземе, обусловленной воздействием солей никеля ("никелевая чесотка").

В начальной стадии развития профессиональную экзему, вы­званную контактом с синтетическими смолами, необходимо дифференцировать от себорейной, так как воспалительные яв­ления нередко развиваются остро на лице и других участках кожи, характерных для локализации себорейной экземы. В от­личие от последней при профессиональной экземе обратное раз­витие наступает быстрее.

У больных профессиональной экземой, вызванной скипида­ром, клиническая картина после разрешения острых явлений становится типичной для хронически протекающей экземы со значительной инфильтрацией в основных очагах поражения и выраженным, временами биопсирующим зудом. При диффе­ренциальной диагностике следует отличать эти проявления от диффузного нейродермита, для которого характерна локализа­ция в области сгибателей поверхности локтевых и подколенных ямок, области шеи.

Однако наиболее важное значение в установлении профес­сионального этиологического фактора играют аллергологические методы исследования: результаты кожных тестов (проб) с промышленными аллергенами и инвитровых исследований - РТМЛ, реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ) и реакции дегрануляции базофилов по Шелли у боль­шинства больных экземой дают резко положительные результа­ты с соответствующими производственными аллергенами.

Сильный зуд, сопровождающийся расчесами с грубыми повреждениями кожи.

В дифференциальной диагностике профессиональной экзе­мы с профессиональным аллергическим дерматитом и токсикодермией необходимо учитывать особенности клинической кар­тины, патогенеза, условий труда, динамику развития патологи­ческого процесса.

Лечение профессиональной экземы заключается, прежде всего, в устранении контакта с производственным аллергеном, бытовыми раздражающими и сенсибилизирующими веществами (мыло, моющие средства и др.), а также в проведении ком­плексной гипосенсибилизирующей и противовоспалительной те­рапии. Лечение должно проводиться в условиях стационара. Больным профессиональной экземой назначают внутрь пре­параты брома, валерианы, пустырника, а также по показаниям элениум, тазепам. Рекомендуется внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, 30 % натрия тиосульфата (оба пре­парата вводят по 2-10 мл через день), 15-20 вливаний на курс в сочетании с антигистаминными препаратами, 2,5 % рас­твор супрастина подкожно по 1 мл или супрастин внутрь по 0,025 г 2-3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день. При нарушении ночного сна рекомендуются димедрол по 0,05 г, диазолин по 0,1 г, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день (во вто­рой половине дня и вечером). Наружно в период мокнутия на­значают примочки (с 2% раствором борной кислоты, 0,25 % раствором амидопирина и др.), после прекращения мокнутия применяют кортикостероидные мази - 0,5 % преднизолоновую, "Фторокорт", "Флуцинар", бутадиеновую, препарат "Флегосам". По мере уменьшения и устранения явлений остро­го воспаления назначают пасты и мази, содержащие нафталан (5%), АСД (5-10%). Благоприятный результат отмечается при применении 2% салициловой мази в сочетании с мазями "Фторокорт" и "Флуцинар". В упорных случаях профессиональной экземы с выраженной инфильтрацией рекомендуется физиотерапия (парафиновые аппликации, бальнеотерапия), ку­рортная терапия. Важное значение имеет также применение молочно-растительной диеты, лечение сопутствующих заболева­ний - микоз стоп, заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Экспертиза трудоспособности. Больным про­фессиональной экземой необходим перевод на работу вне всяко­го контакта с промышленными аллергенами, раздражающими кожу веществами и неблагоприятными физическими фактора­ми. При упорном течении больной профессиональной экземой имеет право на определение инвалидности по профессионально­му заболеванию с ежегодным переосвидетельствованием. Сроки пребывания на инвалидности решаются индивидуально с учетом течения заболевания. Лечение больных профессиональной экзе­мой в амбулаторных условиях проводится дерматологом дис­пансера .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОБЛИГАТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ

Облигатными раздражителями являются минеральные и орга­нические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных метал­лов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соеди­нения бериллия (фторид, хлорид, сульфат, ацетат и др.) и др. Раздражители при попадании на кожу вызывают развитие хи­мических ожогов или изъязвлений. Концентрированные щелочи действуют на ткани более агрессивно, чем кислоты, растворяют тканевые белки, в том числе кератин. Попадая на кожу, концентрированные щелочи вызывают колликвационный некроз с образованием рыхлого струпа, распространяющегося по пери­ферии без четкой демаркации. Под струпом выявляется крово­точащая язва, заживающая рубцом через 2-21/2 мес. При зна­чительной площади поражения (в результате аварии) щелочные ожоги вызывают общую реакцию организма.

Контакт кожи с концентрированными кислотами приводит к коагуляционному некрозу с образованием сухого и хрупкого струпа. При длительном контакте со слабыми растворами кис­лот появляются окрашивания кожи и ногтей, сухость кожи ла­доней, гиперкератоз, болезненные трещины, в месте микро­травм образуются изъязвления (прижоги). Соли щелочных ме­таллов действуют на кожу аналогично щелочам, а соли тяжелых металлов - кислотам. При попадании брома на кожу раз­вивается дерматит с образованием болезненных пузырей.

Профессиональный эпидермоз (эпидермит).

Это началь­ные патологические изменения кожи, развивающиеся в резуль­тате повторного или длительного воздействия различных произ­водственных раздражителей на кожу, имеющих кислую или ще­лочную реакцию и обезжиривающие свойства. Клинически из­менения кожи характеризуются выраженной сухостью с нали­чием умеренного шелушения и поверхностных трещин (иногда глубоких и болезненных) без выраженных воспалительных проявлений и отсутствия инфильтрации.

Эпидермозы в большинстве случаев протекают без потери трудоспособности. Однако эта нозологическая форма без соот­ветствующего лечения может явиться началом развития тяжело­го поражения кожи.

Диагноз. Дифференциальный диагноз профессионально­го эпидермоза необходимо проводить с руброфитией, чешуйча­тым лишаем, тилотической экземой в стадии ремиссии, ихтио­зом, климактерическим гиперкератозом. Основой для под­тверждения профессионального эпидермита служит устранение (даже временное в выходные дни) контакта с производствен­ным раздражителем (синдром элиминации), вследствие чего наступает значительное улучшение или полностью исчезновение начальных патологических изменений на коже.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. При профес­сиональном эпидермите не требуется проведения общего лече­ния, местно применяются ожиряющие кремы и мази, в состав которых входят витамины А, Е, Р, С. Необходим временный перевод (на 2 мес) на работу, не сопровождающуюся раздраже­нием кожи. Больные динамически наблюдаются врачом-дерматологом в течение года, после чего вновь обследуются.

 

Контактный дерматит

Профессиональный дерматит пред­ставляет собой острое воспалительное заболевание кожи, разви­вающееся в результате воздействия производственного раздра­жителя. Развитие заболевания нередко является результатом нарушений техники безопасности, нерационального применения щелочей, кислот, контакта с некоторыми растениями, механической травмы и многими другими факторами.

В диагностическом отношении важно, что профессиональ­ный дерматит, как правило, возникает спустя короткое время (без инкубационного периода) на коже в месте действия раздра­жающего вещества, преимущественно на кистях, предплечьях, лице и других открытых участках кожи.

Клиника профессионального дерматита характеризуется появлением на месте воздействия раздражителя яркой, сплошной эритемы, на фоне которой могут возникнуть папулезные элемен­ты и пузыри с серозным, реже серозно-геморрагическим содержи­мым. Наблюдается мономорфизм сыпи. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли, зуд в очаге воспале­ния; общие симптомы обычно выражены нерезко или отсутству­ют. В большинстве случаев интенсивность воспалительных явле­ний адекватна силе раздражителя, вызвавшего дерматит. Тенден­ция к их распространению за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель, обычно не наблюдается. При непродолжительном или слабом действии причинного фактора эритема в очаге дерматита может быть незначительной и сравнительно бы­стро исчезать, сменяясь шелушением. При профессиональном дерматите, осложненном вторичной инфекцией, отмечается раз­витие гнойничков. Если действие причинного фактора прекраща­ется, то воспалительные явления быстро регрессируют.

Гистологические изменения при контактном дерматите воз­никают преимущественно вблизи эпидермиса и характеризуют­ся развитием эрозивных и реже некротических участков; в со­держимом полостных элементов преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

В дифференциально-диагностическом отношении следует учитывать особенности контактных непрофессиональных дер­матитов, вызванных у домашних хозяек щелочным мылом, содой, щелочными составами и др. Клинически эти формы забо­левания мало отличаются от проявлений на коже, вызванных профессиональными раздражающими веществами.

Если причиной профессионального дерматита является меха­ническая травма (трение или давление инструментом и др.), то клиническая картина поражения характеризуется развитием яркой, ограниченной зоной воздействия инструмента эритемы, отека. Нередко возникает необходимость проведения диффе­ренциального диагноза профессиональных дерматитов и дерматокониозов, возникающих в результате воздействия химической и минеральной пыли (стекловолокно, каменный уголь и др.), растительной пыли и пыли животного происхождения (шерсть, щетина и т.д.).

Морфологическая картина при дерматокониозах характери­зуется развитием эритематозных пятен без четких границ. Кон­тактный дерматит обычно возникает в короткие сроки после контакта с причинным фактором и локализуется непосредствен­но в зоне его воздействия на кожу. В отличие от него развитию профессионального аллергического дерматита или токсикодермии обычно предшествует скрытый период определенной продолжительности, что необходимо учитывать при дифференци­альном диагнозе.

ЛЕЧЕНИЕ заключается в применении наружной противовоспа­лительной терапии (2 % раствор борной кислоты, 0,1 % раствор этакридин лактата, 0,25 % раствор амидопирина, взбалтывае­мые взвеси и др.).

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Течение профессионального контактного дерматита благоприят­ное, после устранения контакта с причинным фактором и лече­ния клинические проявления быстро разрешаются. Больных профессиональным контактным дерматитом необходимо временно сроком до 2 мес переводить на работу вне контакта с раздражающими кожу веществами. Они наблюдаются дерматологом в течение года.

 

Бериллиевые дерматозы

При попадании на кожу раствори­мые соединения бериллия вызывают развитие контактных дер­матитов, экзем, язв. Бериллиевые дерматиты локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. Наи­более часто наблюдается эритематозно-везикулезный и эритематозно-папулезный дерматиты. Эти формы кожных поражений характеризуются рецидивирующим течением, а при недостаточ­ном лечении и продолжении контакта возможна их трансформа­ция в экзему. Образование язв наблюдается в основном при по­падании на поврежденную кожу больших концентраций соеди­нений бериллия.

Лечение бериллиевых дерматозов неспецифично и проводит­ся по общим принципам, принятым в дерматологии.

Фотодерматит

Развивается у лиц, контактирующих в усло­виях производства с веществами или соединениями, обладаю­щими фотодинамическим, т.е. повышающим чувствительность организма к свету, действием. К их числу относятся аромати­ческие углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и ка­менноугольные смолы, солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Изменения реактивности у больных фотодерматитом имеют ряд особенностей. Обязательным условием возникновения фо­тодерматита является облучение солнечным светом, поэтому фотодерматиты чаще бывают у работающих с асфальтом, гудро­ном, песком, на пропитке шпал, в производстве рубероида и др., преимущественно в ясные солнечные дни. Фотодерматит имеет определенную сезонность (весенние или летние месяцы).

Высыпания при фотодерматите возникают строго в пределах участков кожи, загрязненных указанными веществами и под­вергающихся воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются спустя полчаса с момента начала ра­боты на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на облучен­ных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. На перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. В части случаев одновременно раз­виваются симптомы фотоконъюнктивита и ринита. Если дейст­вие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодер­матита быстро исчезают, а в очагах воспаления остается выра­женная пигментация. При повторном воздействии причинных факторов интенсивность пигментации нарастает, а при вяло протекающем фотодерматите, что обычно наблюдается при продолжающемся контакте с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи на лице (область скуловых кос­тей, нос и др.) развивается инфильтрация.

Гистологические изменения при фотодерматите обнаружива­ются преимущественно в эпидермисе, в котором наблюдается уплотнение рогового слоя, гиперкератоз, папилломатозные раз­растания и значительное отложение пигмента в клетках базального слоя. В подэпидермальной зоне имеется большое скопле­ние соединительнотканных волокон и значительное отложение пигмента.

Дифференциальный диагноз фотодерматита надо проводить с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени от высокой температуры воспалительная реакция на участке ожога через 2-3 дня уменьшается, при разрешении процесса развива­ется нестойкая пигментация. На фоне отечной эритемы при ожоге II степени формируются буллезные элементы, наполнен­ные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Заверша­ется процесс образованием рубцов различной степени выражен­ности.

Течение фотодерматита в большинстве случаев кратковре­менное и при устранении действия веществ, оказывающих фото­динамическое действие, симптомы этого дерматоза быстро раз­решаются. На участки фотодерматита назначают водные и мас­ляные взбалтываемые смеси, кремы. При тяжелом течении фо­тодерматита наружно применяют противовоспалительные и антигистаминные средства.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больные рационально трудоустраи­ваются вне контакта с веществами, вызвавшими заболевание. Один раз в год подлежат обследованию у врача-дерматолога.

 

Токсическая меланодермия

Возникает в результате воздей­ствия в производственных условиях продуктов нефти, каменно­го угля. По сравнению с другими дерматозами, обусловленными углеводородами, токсическая меланодермия встречается реже.

Заболевание локализуется на лице, щеках, шее, плечах и предплечьях. Токсическая меланодермия развивается медленно в течение нескольких месяцев (лет), отмечается три стадии раз­вития. В I стадии наблюдается развитие гиперемии, формирова­ние крупных пигментных пятен, больные жалуются на жжение и зуд в очагах поражения. Во П стадии наряду с усилением пиг­ментации и появлением сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, появляются фолликулярные гиперкератозы и шелуше­ние. Клинические проявления в III стадии весьма своеобразны; фолликулярный гиперкератоз и характерная пигментация соче­таются с псевдоатрофией, телеангиэктазиями, шелушением.

Больные токсической меланодермией жалуются на общее недо­могание, повышенную утомляемость. Токсическая меланодермия по клиническим проявлениям близка к меланозу Риля, ток­сической меланодермии Габермана-Гоффмана, пойкилодермии Сиватта, хлоазме.

Проводя дифференциальную диагностику между токсической меланодермией и хлоазмой, следует учиты­вать, что высыпания при последней отмечаются в основном у женщин, окраска пигментных пятен может быть желтоватой, желтой или темно-коричневой, причем хлоазмальные пятна под действием солнечного света приобретают еще более темный от­тенок. В отличие от токсической меланодермии причинами раз­вития хлоазмы является беременность, заболевание печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на лице, со­сках, вокруг сосков, на белой линии живота и на наружных по­ловых органах. Пигментация у больных фотодерматитом в от­личие от токсической меланодермии носит сливной характер и развивается на участках облучения солнцем. При дифференци­альной диагностике токсической меланодермии следует исклю­чить также пеллагру и аддисонову болезнь.

ЛЕЧЕНИЕ больных токсической меланодермией предполагает обязательное отстранение от контакта с углеводородами. Боль­ным назначают повторные курсы внутривенных вливаний глю­козы с аскорбиновой кислотой и витамином В1, препараты пече­ни. С целью уменьшения явлений воспаления в эритематозной стадии наружно применяются противовоспалительные мази, а позже на участки пигментации рекомендуется втирание отшелушивающих и обесцвечивающих мазей.

Экспертиза трудоспособности. С целью пол­ного исключения воздействия углеводородов больные токсичес­кой меланодермией должны переводиться на работу вне контак­та с указанными веществами.

МАСЛЯНЫЕ УГРИ (фолликулиты)

Развиваются на участках кожи, подвергающихся производственному контакту со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистилля­тами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бен­зином и др.

Возникают они на коже разгибательных поверхностей пред­плечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стен­ке живота и других участках кожного покрова, где имеются во­лосяные фолликулы. В месте контакта с перечисленными веще­ствами клинически выявляются черные точки - комедоны, формируются узелки величиной с булавочную головку. При на­давливании из них удаляется кожное сало в виде стержня или цилиндра, состоящего из роговых чешуек, эпидермальных кле­ток, смолистых веществ и кожного сала.

Клиническими вариантами масляных угрей являются рого­вые акне и фолликулиты. Если при роговых акне воспалитель­ные явления выражены очень слабо, то при масляных фоллику­литах вокруг элементов образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в последующем рубчик.

Поражения эти иногда протекают остро, приводя к нагноени­ям и развитию флегмон или абсцессов. Гистологически акне представляют собой органоидные кисты, а фолликулиты ретенционные.

В типичных случаях не возникает затруднений при проведе­нии дифференциальной диагностики между масляными угрями, пиодермитами, псевдоакне. При осложненном течении масля­ных фолликулитов необходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. В дифференциально-диагностическом отно­шении необходимо учитывать то, что в производственных усло­виях в результате контакта с асбестом может наблюдаться раз­витие угреподобных высыпаний - псевдомасляных угрей.

ЛЕЧЕНИЕ больных неосложненными масляными угрями сво­дится к назначению наружно спиртовых растворов кератолитических средств, УФО. Рекомендуется регулярное мытье после смены горячей водой с мылом, смена спецодежды, соблюдение правил техники безопасности.

Больных масляными фолликулитами после разрешения про­явлений дерматоза переводят сроком на 2 мес на работу вне контакта с углеводородами. В случае рецидива рекомендуется постоянный перевод на сухую и чистую работу.

Профессиональные онихии и паронихни.

Это поражение ногтевых пластинок и околоногтевых тканей. Развивается от воздействия каустической соды, щелочей, мышьяка, формалинов, хлорной извести и некоторых других веществ. Развитию данной патологии способствует ранняя механическая травматизация ногтевой пластинки.

Клинически - ногти тусклые с вы­раженной исчерченностью, деформированы. При несвоевремен­ном оказании помощи ногтевая пластинка может отслаиваться от ногтевого ложа. Околоногтевые валики воспалены, гиперемированы, отечны. Дифференциальную диагностику проводят от онихии и паронихий микотической этиологии, а также изме­нений ногтей при псориазе и экзематозных онихиях.

При разви­тии профессиональных онихии и паронихий от воздействия хи­мических производственных агентов поражения ногтевой плас­тинки специального лечения не требуют. В области поражения околоногтевых валиков проводят наружное противовоспалительное симптоматическое лечение.

Экспертиза трудоспособности. Рекомендуется временный перевод сроком на 6 мес на другую работу до полного выздо­ровления.

Профессиональные стигмы (приметы, признаки)

Вызыва­ются теми же профессиональными условиями труда, что и про­фессиональные дерматозы. К профессиональным стигмам отно­сят омозолелости, трещины, окрашивания, "отложения", изменения ногтей, пигментацию, рубцы, прижоги, являющиеся пос­ледствиями профессиональных изъязвлений, телеангиэктазии, внедрения (асбестовые бородавки и профессиональные татуи­ровки). Чаще других встречаются омозолелости, образующиеся в результате длительного трения или давления на определенные места (чаще ладони). Профессиональные омозолелости являют­ся хроническим травматическим дерматитом, который сопро­вождается гиперкератозом.

Ограниченный гиперкератоз наблюдается у лиц, имеющих длительный контакт с продуктами каменноугольной смолы и нефти. В большинстве случаев они встречаются в виде плоских, имеющих цвет кожи или серого цвета "бородавок", плотные, округлой формы. Омозолелости и гиперкератозы в лечении не нуждаются. При подозрении на развитие злокачественного про­цесса необходимо обследование в онкологическом учреждении.

К числу часто регистрируемых стигм относятся производст­венные окрашивания, вызываемые органическими и неоргани­ческими веществами, красителями, слабыми кислотами. Неко­торые вещества прокрашивают кожу до мальпигиева слоя. Кроме кожи, окрашиванию подвергаются ногти и волосы.

Одной из наиболее частых примет являются производствен­ные загрязнения ("отложения"), возникающие в результате по­падания на кожу угольной пыли, сажи, металлической пыли и др. Профессиональные сосудистые пятна возникают от контакта с продуктами каменноугольной смолы, реже - нефти.

Клини­чески проявляются в виде множественных элементов (пятен) розового и синюшно-розового цвета, округлой формы с четкими границами, не возвышаются над уровнем здоровой кожи, при диаскопии исчезают; в основном локализуются на верхних ко­нечностях и туловище.

При резко выраженных проявлениях некоторых стигм с инфицированием рекомендуется кратковременное (от 2 нед до 1 мес) освобождение от работы и проведение соответствующей терапии.

Радикальной профилактикой профессиональных стигм явля­ется автоматизация и герметизация трудового процесса и соблю­дение норм техники безопасности.

 

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

 

Трихофития инфильтративно-нагноительная

Вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes var. gypseum, от­носящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек. Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до2-3 мес) циклическим течением, заканчиваю­щимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием на­гноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цве­та, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, вы­полненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов стано­вится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают ме­довые соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма об­ширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирую­щимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаружи­ваются при микроскопическом исследовании. Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникаю­щего при инфильтративно-нагноительной три­хофитии, рецидивов не возникает. Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований.


УЗЕЛКИ ДОИЛЬЩИЦ

Синоним - оспа коровья ложная. Вирусное поражение кожи в виде узелковых высыпаний, возникающее у лиц, контактирующих с больными животными. Возбудитель - параоспенный вирус семейства Poxviridae. Заболевание возникает обычно у доярок при работе с больными животными (коровы, козы). Инкубационный период сос­тавляет 4-10 дней. На коже кистей, реже на других участках кожного покрова появляются полушаровидные узелки бледно-розового цвета величиной от 2-3 мм до 1 см. По мере роста узелков их цвет становится синюшно-ро­зовым, с багровым оттенком. В центре неко­торых узелков можно обнаружить вдавление. Нередко сыпь сопровождается зудом и болезненностью. Возможно вторичное инфицирование узелков. Элементы существуют от 2-3 нед до 2 мес, после чего самостоятельно регресси­руют, оставляя пигментное пятно. Лечения не требуется. Для ускорения рас­сасывания узелков и предотвращения вторич­ной инфекции применяют противовирусные мази (оксолиновая, теброфеновая) и анилино­вые красители.

 

ЭРИЗИПЕЛОИД

Синоним - эризипелоид Розенбаха, рожа свиная. Инфекционное заболева­ние кожи, вызываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix insidiosa). Заражение происходит при разделке мяса, птицы, рыбы, особенно при уколах и других травмах кожи, так как возбудитель широко распространен в природе, вы­зывает заболевание у птиц, свиней, рыбы. Чаще болеют мясники, работники боен. Устойчивые L-формы возбудителя могут обусловить реци­дивирующее течение инфекции. Заболевание чаще проявляется в локализованной (кожной) форме, хотя возможны также генерализован-ная кожная и системная формы с поражением сердца, суставов, костей и др. Инкубационный период составляет 1-2 сут. На месте повреж­дения кожи (укол, ссадина) появляется красное пятно (чаще в области пальцев кистей), увели­чивающееся до 10 см. Затем в центральной части очаг постепенно бледнеет, а перифери­ческая зона эритемы приобретает синюш­но-красный оттенок. Через 2-3 нед наступает обычно полный регресс. В отличие от рожи общих симптомов заболевания не наблюдается, хотя возможно вовлечение в воспалительный процесс суставов кисти.

Лечение: антибиотики (пенициллин, линкомицин, цефалоспорины), УФ-облучение в эритемной дозе, наружно - 20-30% ихтиоловая мазь. Необходимы предупреждение микротравм у рабочих мясо- и рыбокомбинатов, обработка повреждений кожи 2-5% настойкой йода и другими дезинфицирующими средст­вами.

Сибирская язва

У человека заболевание (кожная форма) начинается с того, что на месте внедрения возбудителя (например, на руке или на лице) появ­ляется безболезненная, зудящая эритематозная папула, которая затем превращается в везикулу и изъязвляется с образованием черного струпа. Часто бывают мелкие сопутствующие везикулы. Язва может быть окружена характерной обширной припухлостью, отличающейся безболезненностью и особой упругостью, что ценно в диагностическом отношении. Примерно через 5 дней язва начинает заживать, однако отек может оставаться в течение нескольких недель. Часты нерезкая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Во мно­гих случаях общее состояние больного остается удовлетворительным, несмотря на обширные местные изменения, однако может незначительно повышаться темпе­ратура тела с головной болью и чувством недомогания. Кожную форму сибир­ской язвы могут напоминать стафилококковые инфекции кожи, чума, туляремия и овечья оспа. У 10-20 % нелеченых больных возбудитель из регионарных геморрагических измененных лимфатических узлов поступает в кровоток с повышением темпера­туры тела до высоких цифр, прострацией и быстрым наступлением смерти. В этом случае в процесс вовлекаются мозговые оболочки.

 

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ

Наряду с общими принципами профи­лактики профессиональных заболеваний в профилактике забо­леваний кожи имеют большое значение средства индивидуаль­ной защиты кожного покрова на производстве (защитная одеж­да. перчатки, кремы, мази). Хотя эти средства и не являются решающими, однако в ряде случаев регулярное их использова­ние дает хороший эффект. Основное назначение различных защитных мазей, кремов и паст состоит в том, чтобы создать надежный устойчивый барьер между здоровой кожей и различными факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими и биологическими веществами.

По своему назначению и физико-химическим свойствам за­щитные мази и пасты подразделяются на две основные груп­пы - гидрофильные и гидрофобные. Гидрофильные кремы, пасты, мази состоят из веществ, которые легко смачиваются водой и легко в ней растворяются ("Биологические перчатки", крем "Невидимка", паста "Церигель" и др.). Такие составы защищают кожу от нефтепродуктов, жиров, масел, уг­леводородов, растворителей, смол, лаков и др.

Гидрофобные кремы, пасты и мази (силиконовый крем и др.) состоят из веществ, которые не смачиваются и не растворя­ются водой. Они защищают кожу работающих от водных рас­творов кислот, щелочей и других веществ.

В последние годы разработаны препараты, модулирующие по­верхностный защитный слой эпидермиса. Весьма эффективными являются защитные средст­ва, в состав которых введены инактиваторы, регулирующие про­ницаемость кожи, нормализующие рН поверхности кожи и обла­дающие по отношению к солям тяжелых металлов способностью образовывать комплексоны.

Достаточно полное удаление с кожного покрова производст­венных загрязнений препятствует появлению их раздражающих и сенсибилизирующих свойств.

Только систематический и правильный уход за кожей рук до и после работы способствует эффективности защитных средств. Успех профилактики профессиональных заболеваний кожи зависит от применения всего комплекса указанных мероприятий.

Кроме того, мелкие травмы не привлекают к себе внимания пострадавшего, остаются необработанными и способствуют проникновению в организм микробов и химических веществ.


Информация о работе «Профессиональные заболевания кожи»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 72985
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
23442
0
0

... больных матерей отделять и вскрамливать искусственно; 5) клинически излеченных пациентов выписывать из лепрозория и наблюдать в течение всей жизни врачом лепрологом. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ Профессиональными заболеваниями кожи называют такие поражения, которые возникают исключительно или преимущественно при воздействии на организм определенных профессиональных вредностей. Одно из ...

Скачать
67216
0
0

... устройств, а также установкой сигнализаций, а в особо опасных случаях - применением дистанционного управления (ГОСТ12.4.125-83).   6. ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ТРАВМАТИЗМА СРЕДСТВАМИ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ   6.1 Физическая культура в профессиональной деятельности специалиста Статистически доказано, что здоровый, физически подготовленный человек меньше подвержен случайным и ...

Скачать
18919
0
0

... заболеваний кожи относятся следующие: v Патогенные микробы. Ряд кожных заболеваний имеет инфекционное происхождение. Патогенные микробы внедряются в кожу непосредственно из внешней среды. К инфекционным кожным заболеваниям относятся гнойничковые болезни, туберкулез, проказа, сибирская язва, сап; v Растительные паразиты – патогенные грибки. При внедрении в кожу патогенных грибков возникают ...

Скачать
52017
0
0

... , электротехнической, машиностроительной промышленности, как антикоррозийное покрытие. По биологическому действию этилен - типичный летучий наркотик, оказывает слабое раздражающее действие. В производстве полиэтилена случаев профессиональных заболеваний не описано, что может быть обусловлено жестким регламентом мер техники безопасности в связи с высокой взрывоопасностью как исходного, так и ...

0 комментариев


Наверх