БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Распространенность желчнокаменной болезни. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни»
МИНСК, 2008
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) представляет собой широко распространенное хроническое заболевание, обусловленное формированием в желчных путях и, в первую очередь, в желчном пузыре конкрементов, препятствующих свободному току желчи и способствующих развитию инфекционного процесса.
Распространенность ЖКБ
По данным многочисленных публикаций на протяжении XX века, в особенности второй его половины, происходило быстрое увеличение распространенности ЖКБ, преимущественно в промышленно развитых странах, в том числе и в России. Так, по данным ряда авторов заболеваемость холелитиазом в бывшем СССР увеличивалась почти вдвое каждые 10 лет, а камни в желчных путях выявлялись на вскрытиях у каждого десятого умершего независимо от причины смерти. В конце XX века в ФРГ было зарегистрировано более 5, а в США более 15 млн больных ЖКБ, причем заболеванием страдало около 10% взрослого населения. По данным всех статистик, холелитиаз встречается у женщин в несколько раз чаще, чем у мужчин (соотношение от 3:1 до 8:1), причем с возрастом число больных существенно увеличивается и после 70 лет достигает 30% и более в популяции. Возрастающая хирургическая активность в отношении холелитиаза, наблюдавшаяся на протяжении второй половины XX века, привела к тому, что операции на желчных путях количественно превзошли любые другие абдоминальные операции (включая аппендэктомию) во многих странах. Так, в США в 70-е годы ежегодно проводилось более 250 000 холецистэктомий, в 80-е - более 400 000, а в 90-е - до 500 000.
Краткие сведения об анатомии и физиологии желчных путей
Внутрипеченочные желчные протоки сливаются вблизи ворот печени в правый и левый долевые протоки, каждый из которых дренирует соответственно правую и левую доли печени, и имеет длину около 1-2 см. Формирующийся после слияния долевых протоков общий печеночный проток (часто называемый просто печеночным протоком) до слияния с пузырным протоком имеет длину от 2 до 4 см. Выше места слияния пузырного и печеночного протока в мышечном слое последнего имеется не всегда выраженный валик, так называемый сфинктер Мирицци, функция которого не вполне выяснена. Ниже места соединения протока желчного пузыря с печеночным протоком желчевыводящий канал носит название общего желчного протока (ductus choledochus, холедох). Длина холедоха составляет от 8 до 15 см, а диаметр 5-10 мм (по данным УЗИ нормой считается внутренний диаметр до 6 мм). В хирургии к внепеченочному желчному протоку, соединяющему внутрипеченочные протоки с двенадцатиперстной кишкой (ДПК) и располагающемуся в правой части печеночно-двенадцатиперстной связки кпереди и правее воротной вены, часто применяется термин «гепатохоледох» (точнее - гепатикохоледох). Общий желчный проток разделяют на четыре части: супрадуоденальную, расположенную в гепатодуоденальной связке; ретродуоденальную, панкреатическую, проходящую в желобке или чаще в канале головки поджелудочной железы; наконец, дуоденальную, или интрамуральную, под острым углом прободающую стенку вертикальной части ДПК и заканчивающуюся большим дуоденальным или фатеровым сосочком. Вместе с холедохом книзу от него к фатерову сосочку подходит главный (вирсунгов) проток поджелудочной железы, причем в наиболее типичных случаях слияние общего желчного и панкреатического протоков происходит на уровне так называемой фатеровой ампулы. Дистальная часть обоих протоков и фатерова ампула окружены циркулярным мышечным валиком, имеющим в определенной мере независимые билиарную и панкреатическую части (сфинктер Одди). То обстоятельство, что терминальная часть холедоха в зоне сфинктера является наиболее узкой и находится в тесных анатомических взаимоотношениях с терминальным отделом панкреатического протока, имеет большое значение в патологии и желчных путей, и поджелудочной железы.
Желчный пузырь (vesica fellea), являющийся частью желче-выводящей системы, наиболее часто поражаемый желчнокаменной болезнью, представляет собой тонкостенный полый орган грушевидной формы, располагающийся на нижней поверхности печени, в бороздке между правой и квадратной долями. Длина его составляет от 7 до 10 см, наибольший диаметр от 3 до 5 см, а емкость от 30 до 60 мл. Желчный пузырь разделяют на верхушку, или свод, выступающий из-под переднего края печени приблизительно в месте пересечения правой реберной дуги и срединно-ключичной линии; тело и суживающуюся по направлению к воротам печени воронку (infundibulum), в верхней части которой расположена шейка желчного пузыря, дающая начало пузырному протоку (ductus cysticus). Выбухание нижней части воронки желчного пузыря называют карманом Гартмана, в котором часто локализуются крупные конкременты, нарушающие проходимость пузырного протока. Стенка пузыря состоит из слизистой оболочки, выстланной цилиндрическим эпителием, местами внедряющимся в мышечную оболочку органа (ходы Ашофа-Рокитанского, ранее называвшиеся ходами Люшка). Слизистые железы располагаются преимущественно в области воронки и шейки пузыря. Гладкомышечный слой тонок (не более 0,5 мм). Кнаружи от него располагается слой рыхлой субсерозной клетчатки и серозный покров. Пузырь в типичных случаях занимает мезоперитонеальное положение, причем верхняя его поверхность отделена от печени слоем рыхлой клетчатки. На границе шейки желчного пузыря и пузырного протока имеется непостоянный циркулярный валик гладкомышечных волокон, так называемый сфинктер Люткенса, функциональное значение которого не вполне выяснено. Пузырный проток представляет собой S-образно изогнутый канал длиной от 2 до 10 см. В проксимальной его части имеются спиралеобразные складки слизистой оболочки (клапаны Гейстера).
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется пузырной артерией, в большинстве случаев отходящей от правой ветви печеночной артерии. Начальная часть пузырной артерии располагается в пределах так называемого треугольника Кало, образуемого печеночным протоком, пузырным протоком и нижней поверхностью печени. Этот треугольник имеет определенное значение для ориентировки при отыскании пузырной артерии, подлежащей лигированию и пересечению во время холецистэк-томии.
Следует подчеркнуть, что строение желчевыводящей системы отличается большой вариабельностью. Это следует учитывать во время оперативных вмешательств.
Функция желчных путей состоит не только в доставке желчи, необходимой для нормального пищеварения, в двенадцатиперстную кишку, но и в регулировании этой доставки таким образом, чтобы желчь, продуцируемая печенью круглосуточно, попадала в просвет кишки во время прохождения через нее пищевых масс и притом в количествах, соответствующих объему и характеру принятой пищи. Прохождение желчи по внепеченочным желчным путям определяется тремя основными факторами: а) секреторным давлением печени, составляющим до 30 мм вод. ст., б) сократительной силой гладкомышечной оболочки желчного пузыря (до 20-30 мм вод. ст.), в) тонусом сфинктера Одди, затрудняющим или облегчающим пассаж желчи через терминальный отдел холедоха. Тонус желчного пузыря и сфинктера Одди регулируются, в первую очередь, гуморально за счет интерстинального гормона холецистокинина, вырабатываемого слизистой оболочкой двенадцатиперстной и начальной частью тощей кишки в количествах, соответствующих количеству пищевых масс и содержанию в них жиров, являющихся основным объектом воздействия желчи. Меньшее значение имеет нервная, в том числе условно-рефлекторная регуляция тонуса гладких мышц, осуществляемая рефлекторно через парасимпатическую и симпатическую нервную систему. Желчный пузырь в периоды пищеварительных пауз пассивно наполняется печеночной желчью под влиянием секреторного давления печени при закрытом сфинктере Одди. В пузыре за счет резорбции его слизистой оболочкой воды и электролитов происходит увеличение концентрации основных элементов желчи в 5-10 и даже более раз, а удельная масса пузырной желчи повышается с 1,01 до 1,04 и более. После приема пищи (а условно-рефлекторно и до этого) гладкая мускулатура стенки пузыря начинает сокращаться, а сфинктер Одди расслабляется, в результате чего накопившаяся пузырная желчь, смешиваясь с менее концентрированной печеночной желчью, поступает в дуоденум и принимает участие в пищеварении. Выполнив свою функцию, основные элементы желчи (желчные кислоты и их соли, холестерин, билирубин) подвергаются в кишечнике ряду химических модификаций и в большей или меньшей степени всасываются в кровь в подвздошной и отчасти в толстой кишке, после чего по воротной вене вновь попадают в печень. В результате этого осуществляется так называемая гепатоэнтеральная циркуляция.
Этиология и патогенез желчнокаменной болезни
Этиологию желчиокаменой болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данных большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.
Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.
Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретенных заболеваний хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.
Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.
Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01, содержащий до 97% воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.
Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90% холестерина, 2-3% кальциевых солей и 3-5% пигментов, причем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.
В известной мере условно различают первичное и вторичное камнеобразование в желчных путях. Формирование конкрементов в неизмененных желчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и ее осложнений.
Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных Рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.
Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80% всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится б молекул желчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава.
При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность желчных солей.
Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок.
Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом. Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.
Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).
Холецистит, обусловленный ЖКБ, может протекать в острой или хронической форме, причем границу между ними не всегда возможно провести, поскольку острый холецистит в большинстве случаев — обострение хронического инфекционного процесса, чаще всего непосредственно связанное с обтурацией конкрементом пузырного протока. При этом острое воспаление может быть поверхностным (катаральным), поражать всю толщу пузыря с массивной инфильтрацией ее лейкоцитами (флегмонозный холецистит) или же сопровождаться омертвением стенки пузыря (гангренозный холецистит) с ее перфорацией, ведущей к развитию перитонита (перфоративный холецистит). Возникающий перитонит может быть разлитым или осумкованным (подпеченочный или перивезикальный абсцесс) в результате отграничения области перфорации соседними органами.
Тяжелые формы острого холецистита обычно сопровождаются реактивным гепатитом, выраженным, главным образом, в прилегающих к пузырю отделах печени.
При хроническом холецистите растущие в пузыре конкременты могут превышать его уменьшающийся объем и оказывать давление на слизистую оболочку, что объясняется рубцовым сморщиванием стенок пузыря, связанным с хроническим инфекционным процессом. Изъязвление слизистой оболочки пузыря ведет к проникновению инфекционно-некротического процесса в глубокие слои его стенки, переходу его на соседние брюшные органы (двенадцатиперстная кишка, селезеночный изгиб ободочной кишки) и образованию внутренних желчно-интестинальных свищей, через которые желчные конкременты отторгаются из пузыря в желудочно-кишечный тракт. Крупные, в особенности шиловидные камни, попадающие в тонкую кишку, могут вызвать спазм последней и одну из форм острой механической (обтурационной) кишечной непроходимости, чаще всего на уровне терминального отдела подвздошной кишки.
В случае ранней и полной окклюзии выходного отдела желчного пузыря камнем, обычно локализующимся в кармане Гартмана, и вялотекущего инфекционного процесса составные части нормальной желчи постепенно резорбируются и полость пузыря заполняется либо опалесцирующей слизистой жидкостью, либо гноем, смешанным со слизью, причем объем пузыря существенно увеличивается. Эти хронические состояния называются соответственно водянкой и эмпиемой желчного пузыря.
Если мелкие камни проходят из пузыря в общий желчный проток, но задерживаются в терминальном отделе последнего и не попадают в двенадцатиперстную кишку, возникает состояние, именуемое холедохолитиазом и обусловливающее серьезные опасности для больного и трудности в лечении ЖКБ. Камни, первично сформированные в желчном пузыре и задержавшиеся в холедохе, могут увеличиваться в размерах, причем в результате застоя желчи и воспаления к ним могут присоединяться и вторичные конкременты, образовавшиеся в желчных путях. В желчных протоках при этом часто накапливается и замазкообразная масса, состоящая из мельчайших конкрементов, сгустившейся слизи и элементов гноя, которая занимает пространство между более крупными камнями и усугубляет затруднение пассажа желчи в ДПК, способствуя развитию и поддержанию холангита. В результате этого холедохолитиаз осложняется обтурационной желтухой, холангиогенными абсцессами печени и холангиогенным сепсисом. Эти осложнения крайне опасны для больного и требуют неотложных хирургических мер, направленных, в первую очередь, на обеспечение свободного оттока желчи.
Весьма характерным является осложнение жечнокаменной болезни, в частности сопровождающейся холедохолитиазом, различными формами панкреатита. Многие авторы считают ЖКБ наиболее частой причиной и острого, и хронического панкреатита, хотя большинство отводят ей второе место, считая главной причиной злоупотребление алкоголем. Патогенез осложнения ЖКБ панкреатитом объясняют главным образом тесной анатомической и функциональной связью терминальных отделов общего желчного и панкреатического протоков, в большинстве случаев впадающих, как уже упоминалось, в общую фатерову ампулу. При нарушении проходимости фатерова (большого дуоденального) сосочка вследствие ущемления в нем желчного конкремента, а также при вторичном рубцовом стенозе отверстия сосочка может создаться ситуация, при которой инфицированная желчь из холедоха забрасывается в главный панкреатический проток, что сопровождается панкреатической гипертензией и активацией панкреатических ферментов внутри железы и ведет к дессеминированному, очаговому, субтотальному или тотальному панкреанекрозу. Если же по тем или иным причинам при остром панкреатите, например, алкогольного происхождения происходит заброс панкреатического сока в до того не измененные желчные пути, может возникнуть вторичный асептический, так называемый ферментативный острый холецистит. Патологическая ситуация, при которой заболевание желчных путей (холецистит) осложняется панкреатитом или же панкреатит.
ЛИТЕРАТУРА
1. Альперович Б. И. Хирургия печени и желчных путей. —Томск, 1997.
2. Гальперин Э. И., Кузовлев Н. Ф., Карангюлян С. Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. — М.: Медицина,1982.
3. Гепатобилиарная хирургия. Руководство для врачей / Под ред. Н. А. Майстренко, А. И. Нечая. — СПб: Специальная литература, 2002.
4. Королев Б. А., Пиковский Д. Л. Экстренная хирургия желчных путей. — М.: Медицина, 2000.
5. Напалков П. Н., Учваткин В. Г., Артемьева Н. Н. Свищи желчных путей. — Л.: Медицина, 1976.
6. Напалков П. Н., Артемьева Н. Н., Качурин В. С. Пластика терминального отдела желчного и панкреатического протоков. - Д.: Медицина, 1980.
7. Родионов В. В., Филомонов М. И., Могучее В. М. Каль- Кулезный холецистит (осложненный механической желтухой). —М.: Медицина, 2001.
Похожие работы
... ). 3.2.3. Лапароскопическая микрохолецистостомия в лечении больных острым холециститом. 1983 год (методическое письмо). 2.2.4. Хирургическая коррекция синдрома укороченного кишечника. 1995 год. (методическое пособие). 2.2.5. Наружные грыжи живота. 1999 год. (методические указания для студентов). 2.2.6. Острый аппендицит. 1999 год. (методические указания для студентов). 2.2.7. ...
... формы (киста, свищ, желтуха)• Виды операций. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и операции внутреннего дренирования • Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).ДИАБЕТ САХАРНЫЙ Сахарный диабет - ...
... отдельных случаях при выхождении небольшого камня в просвет кишки возможно спонтанное выздоровление. Все камни полностью выделяются редко. При длительном течении желчнокаменной болезни развивается холецистит и холангит, нередко калькулезный холангиогепатит, что сопровождается повышением температуры тела, длительно сохраняющейся болезненностью в области печени, рядом пузырных симптомов. Некоторое ...
... , характерное изменение рельефа слизистой оболочки за счет подслизистых узлов, появление псевдодивертикулов и др. Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничных признаков болезни Крона, так как саркоидоподобные гранулемы с клетками Пирогова — Лангханса располагаются в подслизистой основе. Участки ее не попадают в биоптат. Поэтому решающее ...
0 комментариев