Распространенность желчнокаменной болезни. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

23176
знаков
0
таблиц
0
изображений

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


РЕФЕРАТ

На тему:

«Распространенность желчнокаменной болезни. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни»


МИНСК, 2008


Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) представляет собой широко распространенное хроническое заболевание, обусловленное формированием в желчных путях и, в первую очередь, в желчном пузыре конкрементов, препятствующих сво­бодному току желчи и способствующих развитию инфекцион­ного процесса.

 

Распространенность ЖКБ

По данным многочисленных публикаций на протяжении XX века, в особенности второй его половины, происходило быстрое увеличение распространенности ЖКБ, преимущественно в промышленно развитых странах, в том числе и в России. Так, по данным ряда авторов заболеваемость холелитиазом в бывшем СССР увеличивалась почти вдвое каждые 10 лет, а камни в жел­чных путях выявлялись на вскрытиях у каждого десятого умер­шего независимо от причины смерти. В конце XX века в ФРГ было зарегистрировано более 5, а в США более 15 млн больных ЖКБ, причем заболеванием страдало около 10% взрослого насе­ления. По данным всех статистик, холелитиаз встречается у жен­щин в несколько раз чаще, чем у мужчин (соотношение от 3:1 до 8:1), причем с возрастом число больных существенно увеличива­ется и после 70 лет достигает 30% и более в популяции. Возрас­тающая хирургическая активность в отношении холелитиаза, наблюдавшаяся на протяжении второй половины XX века, при­вела к тому, что операции на желчных путях количественно пре­взошли любые другие абдоминальные операции (включая аппендэктомию) во многих странах. Так, в США в 70-е годы ежегодно проводилось более 250 000 холецистэктомий, в 80-е - более 400 000, а в 90-е - до 500 000.

Краткие сведения об анатомии и физиологии желчных путей

Внутрипеченочные желчные протоки сливаются вблизи ворот печени в правый и левый долевые протоки, каждый из которых дренирует соответственно правую и левую доли печени, и имеет длину около 1-2 см. Формирующийся после слияния долевых протоков общий печеночный проток (часто называемый просто печеночным протоком) до слияния с пузырным протоком имеет длину от 2 до 4 см. Выше места слияния пузырного и печеночно­го протока в мышечном слое последнего имеется не всегда выра­женный валик, так называемый сфинктер Мирицци, функция ко­торого не вполне выяснена. Ниже места соединения протока желчного пузыря с печеночным протоком желчевыводящий канал носит название общего желчного протока (ductus choledochus, холедох). Длина холедоха составляет от 8 до 15 см, а диаметр 5-10 мм (по данным УЗИ нормой считается внутренний диаметр до 6 мм). В хирургии к внепеченочному желчному протоку, соединя­ющему внутрипеченочные протоки с двенадцатиперстной кишкой (ДПК) и располагающемуся в правой части печеночно-двенадцатиперстной связки кпереди и правее воротной вены, часто приме­няется термин «гепатохоледох» (точнее - гепатикохоледох). Общий желчный проток разделяют на четыре части: супрадуоденальную, расположенную в гепатодуоденальной связке; ретродуоденальную, панкреатическую, проходящую в желобке или чаще в канале головки поджелудочной железы; наконец, дуоденальную, или интрамуральную, под острым углом прободающую стенку вертикальной части ДПК и заканчивающуюся большим дуоде­нальным или фатеровым сосочком. Вместе с холедохом книзу от него к фатерову сосочку подходит главный (вирсунгов) проток поджелудочной железы, причем в наиболее типичных случаях слияние общего желчного и панкреатического протоков происхо­дит на уровне так называемой фатеровой ампулы. Дистальная часть обоих протоков и фатерова ампула окружены циркулярным мышечным валиком, имеющим в определенной мере независимые билиарную и панкреатическую части (сфинктер Одди). То обстоятельство, что терминальная часть холедоха в зоне сфинктера яв­ляется наиболее узкой и находится в тесных анатомических вза­имоотношениях с терминальным отделом панкреатического про­тока, имеет большое значение в патологии и желчных путей, и поджелудочной железы.

Желчный пузырь (vesica fellea), являющийся частью желче-выводящей системы, наиболее часто поражаемый желчнокамен­ной болезнью, представляет собой тонкостенный полый орган гру­шевидной формы, располагающийся на нижней поверхности печени, в бороздке между правой и квадратной долями. Длина его составляет от 7 до 10 см, наибольший диаметр от 3 до 5 см, а емкость от 30 до 60 мл. Желчный пузырь разделяют на верхуш­ку, или свод, выступающий из-под переднего края печени при­близительно в месте пересечения правой реберной дуги и срединно-ключичной линии; тело и суживающуюся по направлению к воротам печени воронку (infundibulum), в верхней части кото­рой расположена шейка желчного пузыря, дающая начало пу­зырному протоку (ductus cysticus). Выбухание нижней части воронки желчного пузыря называют карманом Гартмана, в кото­ром часто локализуются крупные конкременты, нарушающие проходимость пузырного протока. Стенка пузыря состоит из слизистой оболочки, выстланной цилиндрическим эпителием, ме­стами внедряющимся в мышечную оболочку органа (ходы Ашофа-Рокитанского, ранее называвшиеся ходами Люшка). Слизис­тые железы располагаются преимущественно в области воронки и шейки пузыря. Гладкомышечный слой тонок (не более 0,5 мм). Кнаружи от него располагается слой рыхлой субсерозной клет­чатки и серозный покров. Пузырь в типичных случаях занимает мезоперитонеальное положение, причем верхняя его поверхность отделена от печени слоем рыхлой клетчатки. На границе шейки желчного пузыря и пузырного протока имеется непостоянный циркулярный валик гладкомышечных волокон, так называемый сфинктер Люткенса, функциональное значение которого не вполне выяснено. Пузырный проток представляет собой S-образно изог­нутый канал длиной от 2 до 10 см. В проксимальной его части имеются спиралеобразные складки слизистой оболочки (клапа­ны Гейстера).

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется пузырной артерией, в большинстве случаев отходящей от правой ветви печеночной артерии. Начальная часть пузырной артерии распола­гается в пределах так называемого треугольника Кало, образуе­мого печеночным протоком, пузырным протоком и нижней по­верхностью печени. Этот треугольник имеет определенное значение для ориентировки при отыскании пузырной артерии, подлежащей лигированию и пересечению во время холецистэк-томии.

Следует подчеркнуть, что строение желчевыводящей системы отличается большой вариабельностью. Это следует учитывать во время оперативных вмешательств.

Функция желчных путей состоит не только в доставке жел­чи, необходимой для нормального пищеварения, в двенадцати­перстную кишку, но и в регулировании этой доставки таким образом, чтобы желчь, продуцируемая печенью круглосуточно, попадала в просвет кишки во время прохождения через нее пищевых масс и притом в количествах, соответствующих объе­му и характеру принятой пищи. Прохождение желчи по внепеченочным желчным путям определяется тремя основными фак­торами: а) секреторным давлением печени, составляющим до 30 мм вод. ст., б) сократительной силой гладкомышечной оболоч­ки желчного пузыря (до 20-30 мм вод. ст.), в) тонусом сфин­ктера Одди, затрудняющим или облегчающим пассаж желчи через терминальный отдел холедоха. Тонус желчного пузыря и сфинктера Одди регулируются, в первую очередь, гуморально за счет интерстинального гормона холецистокинина, вырабаты­ваемого слизистой оболочкой двенадцатиперстной и начальной частью тощей кишки в количествах, соответствующих количе­ству пищевых масс и содержанию в них жиров, являющихся основным объектом воздействия желчи. Меньшее значение имеет нервная, в том числе условно-рефлекторная регуляция тонуса гладких мышц, осуществляемая рефлекторно через парасимпа­тическую и симпатическую нервную систему. Желчный пузырь в периоды пищеварительных пауз пассивно наполняется пече­ночной желчью под влиянием секреторного давления печени при закрытом сфинктере Одди. В пузыре за счет резорбции его слизистой оболочкой воды и электролитов происходит увеличе­ние концентрации основных элементов желчи в 5-10 и даже более раз, а удельная масса пузырной желчи повышается с 1,01 до 1,04 и более. После приема пищи (а условно-рефлекторно и до этого) гладкая мускулатура стенки пузыря начинает сокра­щаться, а сфинктер Одди расслабляется, в результате чего на­копившаяся пузырная желчь, смешиваясь с менее концентриро­ванной печеночной желчью, поступает в дуоденум и принимает участие в пищеварении. Выполнив свою функцию, основные элементы желчи (желчные кислоты и их соли, холестерин, били­рубин) подвергаются в кишечнике ряду химических модифика­ций и в большей или меньшей степени всасываются в кровь в подвздошной и отчасти в толстой кишке, после чего по ворот­ной вене вновь попадают в печень. В результате этого осуще­ствляется так называемая гепатоэнтеральная циркуляция.

 

Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Этиологию желчиокаменой болезни нельзя считать достаточ­но изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, уве­личивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным фак­торам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данных большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщи­ны, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно ред­ко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональ­ный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пик­нического телосложения, склонных к полноте. Избыточная мас­са тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из при­обретенных заболеваний хронические гепатиты с исходом в цир­роз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризую­щиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолити­ческая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мел­кие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типич­ными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальны­ми и экономическими особенностями жизни населения. Рост рас­пространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимуществен­но в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветаю­щей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встре­чается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный ра­створ с удельной массой 1,01, содержащий до 97% воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишеч­нике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и сме­шанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешан­ный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90% холестерина, 2-3% кальциевых солей и 3-5% пигментов, при­чем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в цен­тре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто со­держат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть крис­таллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты раз­личного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один ка­мень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных кон­крементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шило­видными и т. д.

В известной мере условно различают первичное и вторичное камнеобразование в желчных путях. Формирование конкремен­тов в неизмененных желчных путях является началом патологи­ческого процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных фун­кциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и кли­нику ЖКБ и ее осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузы­ря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных Рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желу­дочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структу­ры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первич­ные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конк­ременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.

Наиболее изученным является процесс образования первич­ных холестериновых камней, которые в чистом виде или с не­большими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80% всех конк­рементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молеку­лы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость колло­идного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нераствори­мым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится б молекул желчных со­лей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате наруше­ния синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эст­рогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обус­ловливает возникновение и рост камней соответствующего со­става.

При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточ­ным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недо­статочность желчных солей.

Формирование пигментных конкрементов изучено в значи­тельно меньшей степени. Причиной первичных пигментных кам­ней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни обра­зуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фер­мент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в оса­док.

Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом. Вторичное обызвествление преимущественно пиг­ментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источни­ком кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса кото­рых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (пла­вающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного дав­ления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в част­ности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Холецистит, обусловленный ЖКБ, может протекать в острой или хронической форме, причем границу между ними не всегда возможно провести, поскольку острый холецистит в большин­стве случаев — обострение хронического инфекционного про­цесса, чаще всего непосредственно связанное с обтурацией конк­рементом пузырного протока. При этом острое воспаление может быть поверхностным (катаральным), поражать всю толщу пузы­ря с массивной инфильтрацией ее лейкоцитами (флегмонозный холецистит) или же сопровождаться омертвением стенки пузы­ря (гангренозный холецистит) с ее перфорацией, ведущей к раз­витию перитонита (перфоративный холецистит). Возникающий перитонит может быть разлитым или осумкованным (подпеченочный или перивезикальный абсцесс) в результате отграниче­ния области перфорации соседними органами.

Тяжелые формы острого холецистита обычно сопровождают­ся реактивным гепатитом, выраженным, главным образом, в при­легающих к пузырю отделах печени.

При хроническом холецистите растущие в пузыре конкремен­ты могут превышать его уменьшающийся объем и оказывать дав­ление на слизистую оболочку, что объясняется рубцовым сморщи­ванием стенок пузыря, связанным с хроническим инфекционным процессом. Изъязвление слизистой оболочки пузыря ведет к про­никновению инфекционно-некротического процесса в глубокие слои его стенки, переходу его на соседние брюшные органы (две­надцатиперстная кишка, селезеночный изгиб ободочной кишки) и образованию внутренних желчно-интестинальных свищей, через которые желчные конкременты отторгаются из пузыря в желудоч­но-кишечный тракт. Крупные, в особенности шиловидные камни, попадающие в тонкую кишку, могут вызвать спазм последней и одну из форм острой механической (обтурационной) кишечной непроходимости, чаще всего на уровне терминального отдела под­вздошной кишки.

В случае ранней и полной окклюзии выходного отдела желч­ного пузыря камнем, обычно локализующимся в кармане Гартмана, и вялотекущего инфекционного процесса составные части нормальной желчи постепенно резорбируются и полость пузыря заполняется либо опалесцирующей слизистой жидкостью, либо гноем, смешанным со слизью, причем объем пузыря существенно увеличивается. Эти хронические состояния называются соответ­ственно водянкой и эмпиемой желчного пузыря.

Если мелкие камни проходят из пузыря в общий желчный проток, но задерживаются в терминальном отделе последнего и не попадают в двенадцатиперстную кишку, возникает состояние, именуемое холедохолитиазом и обусловливающее серьезные опасности для больного и трудности в лечении ЖКБ. Камни, первично сформированные в желчном пузыре и задержавшиеся в холедохе, могут увеличиваться в размерах, причем в результате застоя желчи и воспаления к ним могут присоединяться и вто­ричные конкременты, образовавшиеся в желчных путях. В жел­чных протоках при этом часто накапливается и замазкообразная масса, состоящая из мельчайших конкрементов, сгустившейся слизи и элементов гноя, которая занимает пространство между более крупными камнями и усугубляет затруднение пассажа желчи в ДПК, способствуя развитию и поддержанию холангита. В результате этого холедохолитиаз осложняется обтурационной желтухой, холангиогенными абсцессами печени и холангиогенным сепсисом. Эти осложнения крайне опасны для больного и требуют неотложных хирургических мер, направленных, в пер­вую очередь, на обеспечение свободного оттока желчи.

Весьма характерным является осложнение жечнокаменной болезни, в частности сопровождающейся холедохолитиазом, раз­личными формами панкреатита. Многие авторы считают ЖКБ наиболее частой причиной и острого, и хронического панкреа­тита, хотя большинство отводят ей второе место, считая главной причиной злоупотребление алкоголем. Патогенез осложнения ЖКБ панкреатитом объясняют главным образом тесной анато­мической и функциональной связью терминальных отделов об­щего желчного и панкреатического протоков, в большинстве случаев впадающих, как уже упоминалось, в общую фатерову ампулу. При нарушении проходимости фатерова (большого ду­оденального) сосочка вследствие ущемления в нем желчного кон­кремента, а также при вторичном рубцовом стенозе отверстия сосочка может создаться ситуация, при которой инфицирован­ная желчь из холедоха забрасывается в главный панкреатичес­кий проток, что сопровождается панкреатической гипертензией и активацией панкреатических ферментов внутри железы и ве­дет к дессеминированному, очаговому, субтотальному или тоталь­ному панкреанекрозу. Если же по тем или иным причинам при остром панкреатите, например, алкогольного происхождения про­исходит заброс панкреатического сока в до того не измененные желчные пути, может возникнуть вторичный асептический, так называемый ферментативный острый холецистит. Патологичес­кая ситуация, при которой заболевание желчных путей (холе­цистит) осложняется панкреатитом или же панкреатит.


ЛИТЕРАТУРА

 

1.    Альперович Б. И. Хирургия печени и желчных путей. —Томск, 1997.

2.    Гальперин Э. И., Кузовлев Н. Ф., Карангюлян С. Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. — М.: Медицина,1982.

3.    Гепатобилиарная хирургия. Руководство для врачей / Под ред. Н. А. Майстренко, А. И. Нечая. — СПб: Специальная литература, 2002.

4.    Королев Б. А., Пиковский Д. Л. Экстренная хирургия желчных путей. — М.: Медицина, 2000.

5.    Напалков П. Н., Учваткин В. Г., Артемьева Н. Н. Сви­щи желчных путей. — Л.: Медицина, 1976.

6.    Напалков П. Н., Артемьева Н. Н., Качурин В. С. Плас­тика терминального отдела желчного и панкреатического прото­ков. - Д.: Медицина, 1980.

7.    Родионов В. В., Филомонов М. И., Могучее В. М. Каль- Кулезный холецистит (осложненный механической желтухой). —М.: Медицина, 2001.



Информация о работе «Распространенность желчнокаменной болезни. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 23176
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
183203
6
0

... ). 3.2.3. Лапароскопическая микрохолецистостомия в лечении больных острым холециститом. 1983 год (методическое письмо). 2.2.4.     Хирургическая коррекция синдрома укороченного кишечника. 1995 год. (методическое пособие). 2.2.5.     Наружные грыжи живота. 1999 год. (методические указания для студентов). 2.2.6.     Острый аппендицит. 1999 год. (методические указания для студентов). 2.2.7.     ...

Скачать
199769
0
0

... формы (киста, свищ, желтуха)• Виды операций. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и операции внутреннего дренирования • Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).ДИАБЕТ САХАРНЫЙ Сахарный диабет - ...

Скачать
31181
0
2

... отдельных случаях при выхождении небольшого камня в просвет кишки возможно спонтанное выздоровление. Все камни полностью выделяются редко. При длительном течении желчнокаменной болезни развивается холецистит и холангит, нередко калькулезный холангиогепатит, что сопровождается повышением температуры тела, длительно сохраняющейся болезненностью в области печени, рядом пузырных симптомов. Некоторое ...

Скачать
58058
1
0

... , характерное изменение рельефа слизистой оболочки за счет подслизистых узлов, появление псевдодивертикулов и др. Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничных признаков болезни Крона, так как саркоидоподобные гранулемы с клетками Пирогова — Лангханса располагаются в подслизистой основе. Участки ее не попадают в биоптат. Поэтому решающее ...

0 комментариев


Наверх