Илья ЕГОРОВ, кандидат медицинских наук. 1-й Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова.
Изучая вновь поступившего больного, клиницист каждый раз оказывается перед соблазном (и часто поддается ему) принять как данность те диагнозы, которые пациент приносит в своих выписках и амбулаторных картах. Отталкиваясь от уже провозглашенных кем-то в прошлом заключений, врач нередко старается объяснить ими наблюдаемые жалобы и результаты осмотра. Так, диагноз «ИБС», поставленный с легкой руки кого-то из докторов, может начать кочевать из одних медицинских документов в другие только лишь потому, что человек перешагнул, например, 50-летний рубеж. Или формула «ВСД» будет присутствовать в направительном диагнозе на госпитализацию 32-летнего пациента с артериальной гипертензией только оттого, что в 16 лет при переводе его во взрослую поликлинику педиатром было дано такое (вероятнее всего, ошибочное) заключение. Именно поэтому столь целесообразно знакомиться с больным и составлять о нем свое мнение не после, а до просмотра его медицинской документации.
При таком изучении каждого конкретного клинического случая на первое место выдвигается синдромный подход в диагностике. Необходимыми шагами на этом пути являются, во-первых, в разрозненных симптомах увидеть проявление одного синдрома, во-вторых, из нескольких синдромов сложить мозаику клинической картины. Важно при этом не только суметь вычленить главное, найти стержневую тему, определив ведущий синдром, но и стремиться к возможному синтезу таких «фрагментов» состояния пациента в рамки единой нозологии, в структуру одного определенного патогенеза.
Больная К., 67 лет. Поступила 16.02.1996. Выписана 09.03.1996. Диагноз поликлиники: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, стадия обострения. Хронический колит». Из приемного отделения с таким же диагнозом направлена в терапевтический стационар, где на следующее утро (17.02.) была осмотрена лечащим врачом и заведующим отделением.
Жалобы на одышку, сопровождающуюся чувством стеснения в груди, приступообразно возникающие удушье и сильный кашель без мокроты, общую слабость, урчание в животе, запоры по 4-5 дней, периодически - схваткообразные боли в животе.
Анамнез. Считала себя всегда относительно здоровым человеком, еще несколько лет назад ходила в походы на Урал по сложным маршрутам, активно работала на загородном приусадебном участке. В июле 1992 г. впервые возник приступ одышки в ночное время, затем в течение нескольких дней одышка и кашель внезапно возникали в любое время суток. Использовала таблетки эуфиллина - без эффекта. После очередного ночного приступа обратилась к терапевту поликлиники. При выслушивании больной были выявлены сухие хрипы. При рентгенографии органов грудной клетки изменений не выявили. По результатам спирографии врачом был выставлен диагноз «хронический бронхит с астматическим компонентом», больная оказалась на учете у пульмонолога. Были назначены ампициллин, беротек и теофиллин. Самочувствие улучшилось, приступы удушья стали возникать реже, а впоследствии перестали беспокоить пациентку. Через 3-4 месяца больная перестала использовать препараты. В начале лета 1993 г. вновь появилась одышка, дистанционные хрипы. При самостоятельном возобновлении прерванного лечения эти явления уменьшились, но полностью не прекратились: по ночам, а иногда и днем появлялись приступы удушья и кашля. Плохое самочувствие усугублялось диспепсическими расстройствами в виде неоформленного стула 3-5 раз в сутки, дискомфорта в животе. Пульмонологом последние жалобы были поставлены в связь с неконтролируемым приемом антибиотиков, назначены бактисубтил и линекс. В связи с обострением легочного заболевания рекомендовано стационарное лечение, от которого больная отказалась. Назначены сальбутамол, ингакорт, теопек. Самочувствие несколько улучшилось, однако здоровой она себя уже не чувствовала: стала уставать при обычной физической активности, похудела на 4-5 кг.
В мае 1994 г. на фоне продолжающихся диспепсических явлений и очередного обострения бронхита в поликлинике при рентгенографии органов грудной клетки была обнаружена инфильтрация в верхней доле правого легкого. Больная была госпитализирована в ГКБ № 81. При исследовании крови (по данным выписки) выявлена эозинофилия (в повторных анализах 28 и 32%), при спирографии - резко выраженный обструктивный тип вентиляционных нарушений, в анализе кала - много непереваренных мышечных волокон, мылов и клетчатки. При рентгенографии легких через 4 дня после поликлинического исследования данных за изменения в правом легком не было. Клинико-лабораторных и инструментальных данных за панкреатит, который предположил лечащий врач, также не выявили. Диагноз при выписке: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, стадия обострения. Хронический колит, стадия обострения». С этим диагнозом пациентка наблюдалась в дальнейшем в поликлинике. В феврале 1995 г. она обследовалась в ГКБ № 1 по онкопрограмме в связи с нарастающей астенизацией (с 1993 г. вес уменьшился на 12 кг). Злокачественного образования рентгенологическим, эндоскопическим и ультразвуковым методами обнаружено не было. При копрологическом исследовании изменения прежние, яйца гельминтов не выявлены. В выписке отмечено умеренное повышение ферментов (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы), незначительная анемия и эозинофилия, но в структуре клинического диагноза существенных изменений не было. Настоящее ухудшение развивалось в течение 1, 5-2 недель, в течение которых появилась несвойственная больной склонность к запорам с задержками стула на 4-5 дней. Использование слабительных вызвало сильную схваткообразную боль в животе, потребовавшую приема но-шпы и анальгетиков. Облегчение возникало после «больших» клизм (со слов больной, «завалы разбивались» только после введения около 4 л воды). На этом фоне несколько обострилось течение астмы, но на этот раз одышка и кашель беспокоили пациентку в меньшей степени. Болевой синдром и запоры послужили причиной для направления больной на госпитализацию.
Объективные данные. Состояние средней тяжести. Температура тела 36, 50С. Нормостеник. Астенизирована. Мышечный тонус и тургор снижены. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Умеренный цианоз губ. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над грудной клеткой легочный, в нижнезадних и нижнебоковых отделах приобретает коробочный оттенок. Дыхание везикулярное с несильным ослаблением ниже углов лопаток. Множественные рассеянные сухие хрипы. Частота дыхания 22-24 в минуту. Границы сердца перкуторно не смещены. Тоны сердца нормальной звучности, расщепление II тона над аортальными точками, шумы не выслушиваются. Ритм правильный, пульс 80 в минуту. АД 120/70 мм рт.ст. Живот в целом мягкий, вздут. Над левыми отделами - выраженный тимпанит; при пальпации справа и в мезогастрии выявляется «шум плеска»; восходящий отдел ободочной кишки плотный, слабо болезненный. Перистальтика усилена. Перитониальных симптомов нет. Печень на 2 см выстоит из-под края реберной дуги, слабо болезненная. Симптом Ортнера положительный. Стула нет 3-и сутки, газы практически не отходят. Симптом покалачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащено.
По данным ЭКГ (16.02.1996) ритм синусовый, правильный. Нормограмма. Диффузные изменения миокарда ЛЖ. Очаговых изменений нет.
На основании анамнеза и осмотра был выставлен предварительный диагноз: «Синдром раздраженной толстой кишки. Дискинезия толстой кишки по смешанному типу. Бронхиальная астма, атопическая форма, среднетяжелого течения, стадия обострения. Эмфизема легких. ДН II ст. Хроническая цереброваскулярная недостаточность. ДЭ II ст. Кишечная непроходимость (?)».
Учитывая структуру жалоб больной и некоторые анамнестические данные, в качестве первостепенных диагностических исследований были назначены обзорная рентгеноскопия брюшной полости и колоноскопия с процедурой подготовки, включающей обильное клизменное очищение кишки без использования слабительных средств. В лечении с первого дня использовались внутрь ферментативные препараты, эубиотики, внутримышечно спазмолитики, внутривенно преднизолон, эуфиллин, ингаляционно беротек и бекотид.
В анализе крови (17.02.1996) гемоглобин 105 г/л, лейкоциты 8, 9-109/л (палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 46%, эозинофилы 31%, лимфоциты 17%, моноциты 5%), тромбоциты 244-109/л, СОЭ 26 мм/ч, умеренные анизо-и пойкилоцитоз. В анализе мочи большое количество трипельфосфатов, белок 0, 033 г/л, 12-15 лейкоцитов в поле зрения, 3-6 эритроцитов в поле зрения. В биохимическом исследовании (17.02.1996) определяются умеренная азотемия (мочевина 12, 2 ммоль/л), снижение уровня сывороточного железа (7, 2 мкмоль/л), гиперхолестеринемия (7, 2 ммоль/л), повышение уровня гепатоцеллюлярных ферментов: АсАТ 132 Е/л, АлАТ 145 Е/л, ГГТП 236 Е/л.
Диагноз железодефицитной анемии был поставлен в связь с длительно существующей диспепсией и очевидными, судя по представленным выпискам, мальдигестией и мальабсорбцией. Однако выраженная ферментопатия требовала дополнительного обследования. Кроме того, повышенное содержание эозинофилов послужило основанием для назначения исследования кала на содержание яиц гельминтов (хотя, по данным ГКБ № 1, данный анализ дал отрицательный результат).
При рентгенографии органов грудной клетки (17.02.1996) на фоне выраженного пневмосклероза на уровне нижней доли слева и верхней доли справа определяются неинтенсивные «вуалеобразные» зоны инфильтрации. На остальных участках, хотя легочный рисунок диффузно обогащен интерстициальными элементами, легочные поля прозрачны, эмфизематозны. Корни структурны, тяжисты. Тень сердца не увеличена. Стенки аорты уплотнены. Диафрагма подвижна.
Обзорная рентгенография брюшной полости (17.02.1996): Умеренная пневматизация кишечника. Одиночная тонкокишечная «арка». Свободного воздуха и неосумкованной жидкости в брюшной полости нет.
Полученное описание рентгенограмм грудной клетки в сочетании с подтвержденной эозинофилией наводили на мысль о синдроме Леффлера. Поэтому еще более актуальным представлялось подробное копрологическое исследование, но проведение его cito оказывалось практически невозможным в связи с использованием клизм. В плане обследования была намечена консультация аллерголога. Между тем механическое препятствие в кишечнике вкупе с не до конца определенной формой диспепсии и нарастающей астенией наводило на мысль о возможном онкологическом процессе, эозинофилия при котором может рассматриваться как проявление паранеопластического синдрома. В связи с подозрением на тонкокишечную непроходимость, ставшую причиной запоров, больная срочно проконсультирована хирургом, не нашедшим, впрочем, данных за острую хирургическую патологию.
Перед проведением колоноскопии подготовленной больной (после многократного очищения кишечника «до чистых вод» накануне и с утра) проведено УЗИ брюшной полости (18.02.1996): выявлены диффузное уплотнение печеночной паренхимы без очаговых изменений, киста правой почки, небольшое увеличение и уплотнение селезенки.
Колоноскопия (18.02.1996). Эндоскоп проведен до печеночного угла ободочной кишки. Слизистая несколько бледновата, немногочисленные помарки кишечного содержимого. В нижнем отделе прямой кишки небольшие геморроидальные узлы без признаков воспаления. В нисходящем отделе ободочной кишки - признаки слабо выраженного катарального колита. Гаустрация хорошо выражена. В области печеночного угла зашлакованность слизистой нарастает; визуализируется клубок живых круглых червей, полностью перекрывающий просвет кишки. Исследование прекращено. Заключение: аскаридоз с проникновением паразитов в толстую кишку и обтурацией ее просвета.
На следующий день после получения этого результата больная была проконсультирована врачом-паразитологом. Прозвучали существенные дополнения к анамнезу. В 1988 г. пациентка приобрела старый дачный участок, где стала проводить по 5-6 месяцев в году. Был отремонтирован дом и перенесена на новое место дворовая уборная. Выгребная яма из-под старой уборной была завалена землей, служила местом закапывания органических отходов, а затем стала источником компоста для «экологически чистого» удобрения огорода. В первый же год подобной практики у больной возникла впервые картина «астматического бронхита», а затем ежегодно летом (то есть в среднем через месяц после удобрения грядок и осуществления весенних посадок) начиналось обострение «астмы» и явлений энтероколопатии.
Паразитологом был назначен декарис 150 мг вечером однократно и пирантел 750 мг утром однократно (разжевав).
Больная была изолирована в отдельной боксированной палате. На вторые сутки после начала лечения начался массовый «исход» аскарид из кишечника, а на третьи сутки - выделение большого количества личинок паразита через рот и нос. В палате и санузле был введен строжайший санитарно-эпидемический и антисептический режим. Для уменьшения явлений интоксикации пациентке проводилась инфузионная и десенсибилизирующая терапия.
В течение дальнейших двух недель производился контроль над состоянием здоровья больной. Несмотря на отмену какой бы то ни было бронходилатирующей терапии, бронхообструктивный синдром не рецидивировал. Диспепсические явления прекратились, заметно улучшился аппетит. Пациентка прибавила в весе 3 кг Многократный копрологический контроль неизменно демонстрировал отсутствие яиц гельминтов и удовлетворительные показатели переваривания. Повторная спирография показала полный регресс обструктивных вентиляционных нарушений.
Заключительный диагноз: «Аскаридоз, генерализованная форма (легочный, билиарный нематодоз) на фоне повторных инвазий. Частичная кишечная непроходимость».
После проведения нескольких бесед, касающихся санитарных норм в ведении домашнего и приусадебного хозяйства и в личной гигиене, больная была выписана в удовлетворительном состоянии.
Синдромный подход к постановке диагноза необходим даже в ситуациях куда более тривиальных, нежели описанная. В данном же случае предоставляется прекрасная возможность продемонстрировать тактику дифференциального диагноза, причем мы не видим своей особой заслуги в постановке верного диагноза: при внимательном рассмотрении сложности он не представлял. Но уж коли в продолжение 4 лет повторялась одна и та же диагностическая ошибка, этот случай требует внимательного разбора.
Каждый синдром (а иногда отдельный симптом), как правило, оказывается в центре некоего круга нозологических форм, из которых бывает нелегко сразу найти единственно верную. Но если у больного оказывается еще один ярко очерченный синдром или самостоятельный симптом, то задача клинициста облегчается: необходимо определить зоны перекрывания «нозологического круга» первого синдрома с «нозологическим кругом» второго. Диагностический поиск суживается. При трех наличествующих синдромах тем более диагноз с наибольшей вероятностью окажется в небольшом сегменте пересечения всех трех «кругов». Это, конечно, при условии, что в основе всех клинических проявлений, по предположению врача, лежит какое-то одно соматическое (или психогенное) страдание. Нами уже описывался случай (см. «МГ» № 1 от 12.01.2011), когда у пожилой больной диарею со стеатореей врачи в течение 2 лет трактовали как проявление хронического панкреатита, анасарку - как симптом хронической сердечной недостаточности, анемию - как следствие атрофического гастрита и т.д.; и лишь неудовлетворенность большим количеством разобщенных диагнозов и целенаправленный поиск первопричины привел к доказанному диагнозу глютеновой энтеропатии (целиакии).
Итак, переходя к представленной истории болезни, первостепенным с самого начала оказывался вопрос о том, что положить в основу дифференциально-диагностического поиска. Ответ можно найти еще в трудах диагностов прошлого. М.Маттес рекомендовал отталкиваться от «принципиального» симптома, М.Кончаловский предлагал «начинать размышления от самого редкого обнаруженного признака». С ними соглашается И.Кассирский, предлагавший «не упускать, а нередко и ставить во главу угла самые неожиданные симптомы у больного». Будем рассматривать это как первый диагностический принцип синдромного подхода. Обращаясь к клинико-лабораторной картине нашей больной, следует признать, что таким «неожиданным», «самым редким» и «принципиальным» симптомом оказывается эозинофилия.
Обозначая соответствующий «нозологический круг», мы встречаемся с большим количеством самых различных инфекционных, аллергических, злокачественных, врожденных и даже ятрогенных заболеваний. По мнению исследователей, большинство из них имеет аллергическую или аутоиммунную природу. Сюда относят глистные инвазии, пневмонию и эндокардит Леффлера, крапивницу, бронхиальную астму, группу особых эозинофилассоциированных болезней (фасциит, миозит, цистит и пр.), ряд ревматологических заболеваний (ревматоидный артрит, узелковый периартериит, ангиит и пр.), лекарственную болезнь и другую более редкую патологию. На втором месте оказываются состояния, при которых эозинофилия является не ответом организма на какой-то первичный недуг или причину недуга, а существенным самостоятельным патогенетическим звеном этой болезни. В этой группе мы встречаемся с различными формами острых и хронических лейкозов, с собственно эозинофильным лейкозом, со злокачественными новообразованиями разных органов, причем в последнем случае именно в ткани опухолей отмечается громадная концентрация эозинофилов. Наконец, на третьем месте по частоте находятся врожденные аномалии и генетические синдромы, которые в нашем случае, разумеется, сразу отпадают.
Второй принцип синдромного подхода прост: вначале нужно исключить самые частые заболевания из «круга». Наиболее вероятно, искомый диагноз будет представлен одним из них. В разбираемом случае в качестве руководства к действию можно воспользоваться советом W.Keith Hoots: «Эозинофилия, нередко очень выраженная, настолько часто сочетается с гельминтозами, что врач должен инстинктивно рассматривать возможность паразитарной инвазии при любом появлении эозинофилии». Отметим это положение.
Следующим по клинической значимости синдромом у нашей пациентки, безусловно, является бронхообструктивный. Список заболеваний, при которых затруднен «озвученный» сухими хрипами выдох и которые объединяются аббревиатурой ХОБЛ, достаточно длинен. Возглавляет его, конечно, бронхиальная астма, которую и выставляли больной несколько лет. Действительно, атопическая форма астмы может сопровождаться эозинофилией. Другие же заболевания из «нозологического круга» бронхообструктивного синдрома можно связать с этим симптомом лишь с большой долей допущения. Однако нельзя упускать один существенный эпизод, с которым на протяжении ее болезни мы встретились дважды. В 1994 г. на фоне обострения «бронхита» при рентгенографии легких выявили некую инфильтративную тень в верхней доле справа, которая без всякого лечения исчезла за 4 дня. Этот факт в сочетании с высокой степенью эозинофилии обязательно должен был натолкнуть клинициста на предположение, которое в 1996 г. выдвинули мы при обнаружении «вуалеобразного» затемнения в обоих легких. Речь идет об эозинофильной пневмонии, описанной Loffler, - кратковременной легкой инфильтрации, способной возникнуть в любом отделе легкого. Справедливости ради заметим, что инфильтрация Леффлера редко протекает с бронхообструкцией. Но врачам хорошо известно, насколько часто индивидуальные особенности взаимодействия больной - болезнь вступают в противоречие с классическими стереотипами. К тому же у больной с астмой может развиться любой специфический легочный синдром совершенно независимо от основного диагноза. Во всяком случае, предполагая у больной с бронхиальной астмой эозинофильную пневмонию, уместно вспомнить напоминание И.Мадьяра: «В большинстве случаев причиной аллергического инфильтрата легкого являются аскариды».
Переходя к диспепсическому синдрому, заметим, что у него «нозологический круг» еще внушительнее, чем у предыдущего. Неоформленный стул 3-5 раз в сутки может быть при огромном количестве заболеваний, причем не только пищеварительной системы, но и других органов. Поэтому сразу обратимся к тем из них, при которых имеется большая эозинофилия и изменения в легких. И первое, что приходит на ум, - гельминтоз. Причем не просто гельминтоз, а именно аскаридоз, при котором паразит во время своей миграции проходит печень (а лабораторно-инструментальные изменения со стороны этого органа у больной имелись) и легкие.
Мы понимаем, что редкое выявление нематодозов в общетерапевтическом стационаре снижает бдительность врачей в отношении такого рода болезней. Поэтому заметим, что описанная история нетипична. Во-первых, как мы уже упоминали, стойкий бронхообструктивный синдром не характерен для легочной стадии аскаридоза. Во-вторых, вероятно, весьма редко можно встретить столь очевидную цикличность этой инвазии, поскольку самозаражение невозможно: яйца должны пройти 2-3-не-дельный период инкубации в почве, а потом сохраняют жизнедеятельность в ней до 6 лет. Впрочем, подобный вариант тоже известен. Любопытно описание, данное В.Подъяпольской: «При проглатывании одновременно или за короткое время большого количества яиц могут развиться острые пневмонии, бронхиты, «гриппы». В этиологии сезонных катаров верхних и нижних дыхательных путей известное место занимает аскаридоз в первой фазе. При этом с помощью рентгеноскопии в легких выявляются быстро исчезающие очаги изменчивой конфигурации, сопровождающиеся эозинофилией крови». В целом оно достаточно точно отражает анамнестическую и клинико-инструментальную картину нашей больной.
Критически оценивая анамнез больной, нельзя не заметить целый ряд устаревших диагностических формул, которыми и по сей день полнятся многие медицинские документы и в амбулаторном и в стационарном звеньях. Так, формулировка «инфекционно-аллергическая бронхиальная астма» была окончательно отменена еще 1982 г., уступив место инфекционно-зависимому и атопическому варианту. За рубежом же самой долгоживущей оказалась классификация F.Rackemann (1921), который предложил делить астму на внешнюю, при которой есть очевидный внешний провоцирующий удушье фактор, и внутреннюю, при которой таких факторов нет. К сожалению, при «латинизации» этих ясных понятий в России нередко используют термины «эндогенная» и «экзогенная», что совершенно меняет смысл и неэтично по отношению к автору. Также не рекомендуется употребление формулировки «хронический колит». В подавляющем большинстве случаев за этим диагнозом кроется синдром раздраженной толстой кишки с различными формами дискинезии. А термин «колит» приобретает всё более специфический характер, фигурируя в диагнозах «ишемический колит», «гранулематозный колит», «неспецифический язвенный колит», «псевдомембранозный колит» и некоторых других.
Завершая разбор этого клинического случая, мы вспоминаем плачевное состояние нашей больной, ставшее результатом невнимательного анализа ее симптомов, и выражаем надежду на то, что возвращение к дифференциальному диагнозу эозинофилии вызвало интерес у практических врачей.
Список литературы
Медицинская газета № 7 (7136) 2 февраля 2011
0 комментариев