Менингиты

Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидеми­ческого паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плаз­модием, токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный и гемоконтактный. Преимущественный путь переда­чи — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В боль­шинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В даль­нейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регио­нальным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимуще­ственно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на ос­новании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экс­судат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликво-ропродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; рас­ширение ликворных пространств.

Классификация менингитов

I. А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или ло­кального воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

II. По этиологии:

— бактериальные; — риккетсиозные;

— вирусные; — протозойные;

— грибковые; — гельминтные;

— спирохетозные; — смешанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости:

— гнойные; — серозные.

По тяжести: 1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая форма;

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синдрома;

— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жид­кости.

По течению:

А. По характеру: 1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний. Б. По длительности: — острое;

— затяжное; — хроническое

.Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, об­щемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалитель­ными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало бо­лезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

— интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

— рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

— нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

— судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);

— выраженная венозная сеть на голове, веках;

— расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:

— вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

— ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);

— симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

— симптом Брудзинского !! (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);

— симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);

— симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

— симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность за­тылочных мышц, несколько реже—симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 ка­пель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содер­жит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются сле­дующими признаками в цереброспинальной жидкости:

— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспали­тельным экссудатом);

— возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или сме­шанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной сис­темы. характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менинго­кокк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; поло­жителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях появ­ляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (гемор­рагическая сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.).

Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бак­териологическом исследовании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи вы­являют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в "толстой" капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позво­ляет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окра­шивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Болеют, преимуществен­но, дети старше 10 лет.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. По­являются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик;

большой родничок зыбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни опре­деляются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность за­тылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4 дню болезни развивается судо­рожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вкли­нения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния про­исходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и обще­мозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2—4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофи­зического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000 кл в 1 мкл и более); увеличено содержание белка. (до 3—6 г/л), концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юкых, повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество воз­будителя в виде грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику — выявление антигена в крови и ликворе—проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, гра-мотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ос­лабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:

общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством;

сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния

происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно—на 5—12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом глучр-выявляют поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Ис­чезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоров­ление наступает на 4—8 нед. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, геми­пареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной .тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов;

содержание белка повышено (до 1—2 г/л). В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, мик­роскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования яв­ляются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является Staphiiococcus aureus, по Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес жизни. Группа риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септи­ческого состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный син­дром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7—10 дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии. Течение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными штаммами стафи­лококка или сочетанием с грибковым пораженим ЦНС. Летальность достигает 60%.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей инток­сикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Появляются приступы тонико-клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут по­являться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии. Прогноз чрезвычайно серье­зен. Нередко в исходе болезни наблюдаются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен кон­тактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преиму­щественно у детей первых 6 мес жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким сту­лом). С первых дней болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно — ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У детей раннего возраста — часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образования пиоцефалии. Цереброспинальная жид­кость мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хло­пьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным со­держанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит. Поражение нервной системы наблюдается у 5—10% больных листериозом и проявляется менингитом или менин-гоэнцефалитом. При этом, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увели­чением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, выражены ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, ги­перрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз, анизокория, страбизм, па­раличи). При спинномозговой пункции ликвор может быть прозрачный

или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увели­чение белка, цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) ха­рактера.

С целью этиологической диагностики проводят исследование крови и ликвора (методом люминесцентной микроскопии), посевы инфицированных биоматериалов на питательные среды, а также используют серологические реакции.

Серозные менингиты

Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеровирусы 68—71 серотипов), бактерии (иерсиния, микобактерия,. бруцелла), спирохеты (бледная,трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68—71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Характерно острое начало — внезапный подъем температуры тела до 38—39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль локализуется в лобно-височных, реже — заты­лочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже—симптомы Брудзинского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуж­дение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев, помимо менингита, наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции — экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая), герпангина, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3— 4 дня, реже—до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет "двухволновый" характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3—5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

В большинстве случаев исход благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% — гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 300—500 кл в 1 мкл), который в начальном периоде болезни может иметь смешанный характер (с наличием ней-трофилов и макрофагов). Содержание белка умеренно повышено (0,6— 1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фека­лии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни и спустя 2—3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит. Возбудитель — вирус эпидемического паротита, РНК-содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80—90%). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зимне-весенняя.

У большинства больных менингит возникает на 3—6 день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни:

увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38°С и выше, сильная головная боль, преимущественно в лобно-височньк отделах, многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются Менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их дис­социация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные су­дороги с потерей сознания.

Острый период продолжается 5—7 дней. Температура тела снижается литически к 3—5 дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3 дню, Менингеальные симптомы исчезают к 5—7 дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21 дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов,

обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный пле­оцитоз, иногда значительный (до 500—1000 кл в 1 мкл); содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1 : 80.

Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса (Herpes simplex) 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека возбудитель проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммуно­дефицитом. При этом в зоне иннервации соответствующими нервами на коже и слизистых оболочках появляются типичные герпетические эле­менты.

В ряде случаев возможна генерализация инфекции с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы и развитием ме­нингита. Характерны высокая лихорадка до 39° С и выше постоянного или перемежающего характера, выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая, упорная, диффузная или локализуется s лобно-височной области. Рвота многократная, не связана с приемом пищи. Б начале болезни выявляются Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, везикулезнэ.е высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2—4 сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.

Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальной исход.

Отмечаются изменения в цереброспинальной жидкости: ликвор про­зрачный, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный, содержание белка повышено.

В гемограмме — умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед и достигают максимума на 3 нед. В дальнейшем они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель относится к семейству FIaviviridae, роду Flavivirus. Входит в экологи­ческую группу арбовирусов — arbovirus (arthropod-born — вирусы, пере­дающиеся членистоногими). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе инфицированного клеща) или алиментарным — при употреблении инфицированного сырого козьего или коровьего молока и приготовленных из него продуктов (масло, сметана, творог). Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, наиболее часто среди детей 7—14 лет. Характерна строгая весенне-летняя сезонность (с максимальным подъемом в мае—июне), обусловленная периодом активности клешей.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С, озноба, жара, вялости. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые симптомы: сильная головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость, заторможенность, судороги. Обычно со 2—3 дня болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность за­тылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Температура тела может сохраняться постоянно высокой в течение 7—9 дней, но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости наступает к концу 3-й нед. После выздоровления некоторое время может наблюдаться астеноневротический синдром (сни­жение памяти, работоспособности, эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.). Доброкачественное течение острого периода не исключает в дальнейшем хронизации инфекции (3%).

Давление цереброспинальнйй жидкости, как правило, повышено, оп-" ределяется смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка не изменено или незначительно повышено. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и цереброспинзлькой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания. Экспресс-диагностика с использованием методов прямой и непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и ликворе. Возможна доклиническая диагностика заболевания при исследовании снятого клеща на наличие в нем вируса с использованием ИФА или иммунофлюоресцентного метода.

Наибольшее значение в настоящее время имеет серологическая диа­гностика. Для выявления специфических антител в крови и цереброспинальной жидкости используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител к вирусу клещевого энцефалита в 4 раза и более при двухкратном исследовании (с интервалом не менее 3—4 нед от начала заболевания). Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1 : 40 при условии, что больному не вводился иммуноглобулин против клещевого энцефалита.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к семейству Are'naviridae, содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса — дикие и домашние животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.), выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым и алиментарным путями, а также — трансмиссивным (при укусах клещей, москитов, комаров, мух. клопов и платяных вшей). Доказана возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсемест­но. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной. Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39—40° С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Посто­янными симптомами являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота (как следствие внутричерепной гипертензии). Ха­рактерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1—2-го дня болезни и проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические симптомы: поражение черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и глазодвигательного), гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, приглу­шенность сердечных тонов).

В большинстве случаев болезнь протекает остро с полным восстанов­лением функций пораженных органов и систем. Температура тела со­храняется на высоких цифрах до 8—14-го дня, а затем снижается литически. В -дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможет летальный исход.

В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса, приводящая к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной жидкости: давление ликвора достигает 300—400 мм вод ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струёй или частыми каплями. При микроскопическом иссле­довании определяют плеоцитоз, достигающий 100—300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90—95%). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не изменяется.

В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.

Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброс-пинальной жидкости и крови материал следует забирать в первые дни болезни. Диагноз заболевания подтверждается также постановкой серо­логических реакций (РСК, РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную транскрипцию полимеразной цепной реакции (RT—PCR) для выделения участка генома вируса.

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализо-ванной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. pseudo-tuberculosis, 30% — Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидеми­ческих подъема: весной и осенью.

Заболевание начинается остро с повышения- -температуры тела до 38—39° С, резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность за­тылочных мышц и симптом Керинга, реже — симптомы Брудзинского), В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается эн-цефалический реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, ог-лушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются s течение 4—б дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицатель­ными с 5—7 дня, состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10 дню. Прогноз благоприятный. В. редких случаях возможны оста­точные явления в виде гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна, снижение внимания, памяти, успеваемости, эмо­циональная лабильность) синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струёй или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).

В анализе коови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. Воз­будителем является спирохета рода Bprrelia, грамотрицательная.

У большинства больных с менингитом доминирующим признаком яв­ляется головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. При­мерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наи­более типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, реци-дивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные , симптомы исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря : на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20 день болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200— 300 мм вод ст.), в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мкл), уровень белка обычно повышен (до 0,66—0,99 г/л), содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непо­средственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно-гистохнмическим методам с использованием моноклинальных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее до­стоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ — 1 : 40.

Лептоспирозный менингит. Поражение мягких мозговых оболочек при лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Менингеальный синдром достигает максимума на 2—5-й день болезни, однако менигит может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзин­ского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании ликвора, выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество белка умеренно повышено. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические, био­логические и серологические методы исследования).

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит манифести­рует головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах. Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты и белок (150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—1,0 г/л). Серологические реакции Райта и Хеддельсона в ликворе и крови часто бывают положительными.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диа­гностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендова-гиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабо­раторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы позволяющие выделить возбудителя из ликвора.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса харак­терно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начи­нается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы непостоянны и очень слабо выражены. Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильпой темпе­ратуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими s ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным для нейросифилиса является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. В ликворе—лимфоцитарный плеоцитоз (до 150—1500 клеток а 1 мкл), увеличение содержания белка (до 1—2 г/л).

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы, в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологичес­кими реакциями Вассермана и Закса-Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с мед­ленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвительных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед, а судороги и нарушения сознания — после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя сосков зри­тельного нерва.

Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберку­лезном менингите резко положительные. Цитоз редко превышает 200— 300 клеток о 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобак-терии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Осложнения менингитов

Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого периода — проявляется изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами; нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия).

Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему угнетению сознания вплоть до комы; уча­щению эпилептических припадков с переходом в эпистатус; ухудшению витальных функций; двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем — децеребрации. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены в лучеззпястных я локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации — резкий ги­пертонус конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет, положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускула­туры) или бульбарных (функции глотания и. звукопроизношения).

Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной дея­тельности).

Острая гидроцефалия проявляется зкбуханием и напряжением боль­шого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга),

Инфаркт мозга отмечается на 1 нед заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения.

Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — в лобных отделах головного мозга, парасагиттально. Ведущими диагнос­тическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции онтидиуретического гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС при гнойных менингитах и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пони­женной осмолярностью крови и ликвора; гипонатриемией (<130 ммоль/л); гипоосмолярностью плазмы (<270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендиматита) характеризуется распро­странением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, судо­рогами; развитием опистотонуса (вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук, флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной жидкости.

Исходы менингитов

В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы, астеновегетативный синдром; минимальная мозговая дисфункция; гипертензионно-гндроцефальный синдром; пареза и параличи; гиперкинезы, атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический син­дром и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз менингитов

Диагностика менингитов у детей должна основываться на клинико-эпидемиологических данных. Прежде всего необходимо выяснить эпи­демиологический анамнез (контакт с больными или носителями, све­дения о прививках, употреблении инфицированной пищи, пребывании в эндемичном районе, контакте с животными, укусах насекомых;

эпидемическая ситуация в регионе и др.). Далее следует выявить опорные клинические признаки менингита: высокая лихорадка, много­кратная рвота, сильная головная боль, менингеальные симптомы, на­рушение сознания, судороги.

Дифференциальный диагноз проводится между гнойными и серозными менингитами различной этиологии, а также синдромом менингизма.

Принципы терапии менингитов

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада.

На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного дав­ления необходимо провести дегидратацию — лазикс 1—2 мг/кг; при симптомах отека головного мозга—дексазон 0,5—1 мг/кг или предни-золон 2 мг/кг; при судорогах — седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания необходима подача увлажненного кислорода через маску, интуабция, ИВЛ. При гипертермии — литическая смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином).

В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охра­нительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного ре­жима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений (ликвородннамические нарушения, ко­решковый синдром и др.).

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически ща­дящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физио­логического режима питания.

Этиотропная терапия. Выбор пнтибакггериальных средств опреде­ляется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-эпцефалический барьер. Препаратом выбора для стартовой антибакте-риалоной терапии являются: левомицетина сукцинат в дозе 80—100 чг/кг/сут внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 час;

бензилпенициллина натриевая соль в дозе 300 тыс ЕД/кг/сут внутри­мышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию. антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделен­ного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III—IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф-пиром, цефепим), карбопенемы (меропенем), монобактамь' (азтреонам). Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10—14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, вос­становление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них — лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной анти­бактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).

Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов — рибонуклеаза (дезоксирибонуклеаза), ацикловир, валацикловир; рекомбинантные интерфероны — виферон, роферон, реальдерон; индукторы эндогенного интерферона — витамин С и иммуномодуляторы — дибазол, натрия нуклеинат.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса кле­щевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики.

При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости исходя из физиологической потребности с учетом электролит­ного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной ре-гидратации (чай, 5% раствор глюкозы, морс) и/или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10% глю­коза, 0,9% NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1. При неосложненном течении инфузионную терапию проводят в течение 1—3 суток.

.Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем опреде­ляется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового пре­парата в 1—2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1—2 мг/кг/сут в 2—4 приема. При внутривенном введении мочегонный эффект препарата начинается через 3—5 мин (внутримышечном — через 10—15 мин), до­стигает максимума через 30 мин и длится 1,5—3 часа. Для уменьшения секреции и улучшения оттока цереброспинальной жидкости с первого дня болезни целесообразно применять диакарб (1/4—1 таб) утром натощак по схеме (3—2—З): 3 дня назначают, 2 дня — перерыв. Дли­тельность курса 3—4 недели. Необходимо помнить, что одним из наиболее частых нежелательных эффектов диуретиков является развитие гипокалиемии, поэтому их введение осуществляют под контролем электро­литного состава крови и в сочетании с препаратами калия (7,5% раствор КС!, панангин) из расчета '!—1,5 мзкв/кг/сут).

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства—трентал (5—10 мг/кг), кавинтон (0,5—1,0 мг/кг) — в течение 3—4 недель.

Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейро-нальных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетам, пантогам, перидитол) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегин, инстенон). Длительность курса — до 6 мес.

В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежеза­мороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания голов­ного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваску-лярное пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15% раствор манитола внутривенно капельно (из расчета 0,5—1,0 г сухого вещества/кг массы тела). Мо­чегонный эффект начинается через несколько минут и достигает мак­симума через 2—3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" — перемещение осмотически активного вещества из сосудистого ручла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала инфузии манитола вводят лазикс.

Используют 10—20% раствор альбумина, относящийся к онкодегидратантам (из расчета 5—10 мл/кг/сут). В отличие от манитола он не вызывает синдром "отдачи". Однако и дегидратационный эффект препарата выражен слабее.

С целью противоотечного, мембраностабилизирующего, противовоспа­лительного эффекта назначают кортикостероиды — дексазон (0,5— 1,0 мг/кг/сут) и/или преднизолон (1—2 мг/кг/сут) в течение 1—3 суток в зависимости от регресса отека мозга.

Противосудорожную терапию в остром периоде осуществляют внут­ривенным или внутримышечным введением реланиума (до 10— 30 мг/кг/сут), ГОМК (оксибутират натрия) 50—100 мг/кг, натрия тиопентала (3—5 мг/кг/час). В последующем переходят на применение фенобарбитала (10 мг/кг в сутки) в течение 3—6 мес.

В периоде реконвалесценции продолжают терапию препара­тами, улучшающими обменные процессы в ЦНС; проводят ,общеукрепляющее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, ара­лия, -арника, эхинацея, заманиха), иммуномодуляторами (дибазол); по показаниям назначают дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы) и Противосудорожную (люминал) терапию.

Диспансерное наблюдение детей, перенесших менингит

Реконвалесцентам менингита необходимо в течение 3 мес соблюдать щадящий режим; запрещается бег, прыжки, пребывание по солнце.

Дети, перенесшие менингит, подлежат диспансерному учету и наблю­даются педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). Кратность обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес, на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.