Кандидат медицинских наук, доцент Р.Р. Ахмадеев, Кандидат биологических наук И.Д. Тупиев, Кандидат педагогических наук, доцент П.С. Горулёв, Уфимский филиал Уральской государственной академии физической культуры, Уфа
Введение. Несмотря на то что дыхательные функции спортсменов исследованы достаточно подробно, проблема продолжает оставаться весьма актуальной по целому ряду причин [1, 6, 12, 16]. Во-первых, многие виды спортивной деятельности проходят на фоне физиологической гипоксии различной глубины и продолжительности, адаптация к которой исследована недостаточно полно [3, 5, 10]. Во-вторых, в настоящее время в лечении, реабилитации и спорте широкое распространение получили различные виды интервальной гипоксической тренировки (ИГТ), механизм воздействия которых не всегда ясен [4, 14]. Вместе с тем исследование гипоксических состояний во многом затрудняется выбором адекватной экспериментальной модели, которая должна соответствовать ряду требований [13, 14]. Одной из моделей физиологической гипоксии является проба с максимальной произвольной задержкой дыхания (МПЗД) на высоте вдоха без предварительной гипервентиляции, известная как проба Штанге [17,18]. Привлекательность данного теста прежде всего в том, что при простоте проведения он позволяет экстремально нагружать кардиореспираторную систему за короткий промежуток времени и широко применяется для оценки функционального состояния спортсменов [12]. Однако глубина развития гипоксии на разных уровнях кислородного каскада при МПЗД недостаточно ясна.
Основная цель настоящей работы - исследование динамики содержания кислорода в крови спортсменов по показателям оксигемоглобина и тканевого напряжения кислорода при МПЗД, или максимальном произвольном апноэ.
Организация и методы исследования. Эксперименты были выполнены на спортсменах 1-го разряда, КМС и МС (экспериментальная группа, n=30), контрольную группу составили студенты аналогичного возрастного (20-23 лет) и полового состава, не занимающиеся спортом (n=12).
В ходе экспериментов регистрировали содержание оксигемоглобина - HbO2 фотометрическим методом, напряжение кислорода в тканях - pO2 чрезкожным неинвазивным полярометрическим методом [8, 9, 20], ЧСС и АД. Перед каждым измерением приборы были выверены и откалиброваны согласно техническим требованиям. Для стабилизации показаний датчики были установлены на испытуемых за 15 мин до начала регистрации. Все параметры фиксировались непрерывно до начала МПЗД (в течение 3 мин), на фоне пробы Штанге и после дыхательной нагрузки (также 3 мин). Эксперименты проведены в унифицированных условиях по стандартной схеме, результаты обработаны с помощью прикладных компьютерных программ MS Excel 97 и Statistica 5.5.
Результаты и обсуждение. В контрольной группе время МПЗД составило 85,0±19,6 с, в экспериментальной группе - 104,8±25,1 с (р<0,05).
Исходная величина содержания оксигемоглобина у испытуемых обеих групп была установлена в пределах 97-98%. На пике дыхательной нагрузки уровень HbO2 у испытуемых контрольной группы составил 82,3±9,2%, в экспериментальной - 68,7±12,6%. Эти данные хорошо согласуются с результатами других авторов, проводивших аналогичные измерения [1,11,12]. Так, показатель HbO2 в конце дыхательной пробы падал до 60-70%, причем наименьшее содержание оксигемоглобина было обнаружено нами у пловцов, гребцов и лыжников (соответственно 76, 70 и 68%), менее значительное снижение HbO2 при МПЗД - у велосипедисток (до 87%), футболистов (до 80%) и тяжелоатлетов (74%).
Тканевое напряжение кислорода в исходном состоянии у испытуемых контрольной группы составляло в среднем 68,1 мм рт. ст. На максимуме дыхательной нагрузки рО2 в контрольной группе составило в среднем 59,3±7,9 мм рт. ст., в экспериментальной - 48,7±12,0 мм рт. ст. (р<0,05). в экспериментальной группе снижение напряжения кислорода отрицательно коррелирует (r=-0,5434, р<0,01) с продолжительностью пробы (рис. 1). Уравнение регрессии имеет следующий вид: рO2 = 74,781 - 0,243*T, где Т - продолжительность пробы Штанге. В контрольной группе данная зависимость слабо выражена, что, очевидно, связано с небольшой продолжительностью МПЗД у этих испытуемых. С возобновлением внешнего дыхания тканевое напряжение кислорода у испытуемых продолжало падать еще в течение 10-20 с и снизилось до 56,0±8,3 и 42,4±11,0 мм рт. ст. соответственно в контрольной и экспериментальной группах.
Таким образом, в динамике содержания кислорода в крови и тканевого напряжения кислорода при МПЗД выявлены существенные различия. Известно, что показатель HbO2 отражает глубину гипоксемии, а тканевое рО2 - уровень гипоксии [7]. Между напряжением кислорода, его содержанием и насыщением оксигемоглобином строгой, прямо пропорциональной зависимости не существует. На взаимосвязь этих величин влияют многие факторы, например рН крови и температура (эффект Бора). Согласно нашим данным, при МПЗД развивается более глубокая гипоксия на фоне умеренной гипоксемии, причем в экспериментальной группе глубина развития гипоксии более значительна. Различия в динамике рО2 и НbО2 при МПЗД можно объяснить тем, что даже при достижении минимальных значений НbО2 на пике гипоксической нагрузки кислород продолжает утилизироваться дыхательными ферментами клеток. У спортсменов дыхательные ферменты работают при более низких значениях HbO2, что говорит о большей эффективности кислородтранспортной системы и лучшей адаптации спортсменов к дефициту кислорода.
Проба Штанге, как и другие респираторные нагрузки (проба Генчи, увеличение мертвого пространства, дополнительное респираторное сопротивление, ИГТ и др.), оказывает на организм сложное физиологическое воздействие и по механизму является многокомпонентной. В частности, длительность МПЗД определяется кислородтранспортными функциями организма, чувствительностью инспираторных нейронов к гипоксии и гиперкапнии, в целом паттерном дыхания [18,19]. Существенное значение при выполнении пробы Штанге имеют волевые качества испытуемого. В реакции спортсменов на респираторные нагрузки можно выделить метаболический и нервно-психический компоненты. Большая продолжительность МПЗД у спортсменов, видимо, объясняется лучшей адаптацией их кислородтранспортных систем, большей устойчивостью нейронных сетей к гипоксии, а также более эффективной мотивационно-волевой сферой в поведении преодоления [2,15].
Значения интегрального тканевого рО2, полученные в наших экспериментах, говорят о развитии выраженной физиологической гипоксии у испытуемых при МПЗД. Развитие выраженной гипоксии при МПЗД подтверждается повышением ЧСС и АД, так как одним из первых циркуляторных эффектов гипоксии является увеличение ЧСС, которое возникает у человека при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе до 110 мм рт. ст. [7].
Более детальный анализ результатов показал определенные различия в продолжительности МПЗД, значениях рО2 и HbО2 у спортсменов циклических и ациклических видов спорта (рис. 2).
Итак, полученные данные позволяют сделать следующие основные выводы:
1. Максимальная произвольная задержка дыхания является адекватным методом моделирования кратковременной физиологической гипоксии у испытуемых. Уровни и временные характеристики изменения содержания оксигемоглобина и тканевого напряжения кислорода при МПЗД отражают динамику развития соответственно гипоксемии и гипоксии.
2. На пике дыхательной нагрузки более существенное снижение содержания оксигемоглобина и тканевого напряжения кислорода происходит у спортсменов по сравнению с контрольной группой.
3. Возобновление внешнего дыхания у спортсменов происходит при более низких значениях содержания кислорода в крови и тканях.
4. Данные свидетельствуют о развитии более глубокой гипоксии при МПЗД в группе спортсменов. Они подтверждают, что организм спортсменов лучше адаптирован к экстремальным значениям содержания кислорода.
5. Особенности проведения пробы с МПЗД позволяют широко использовать ее в сочетании с другими методами исследования в качестве кратковременной гипоксической нагрузки.
Рис.1. Зависимость тканевого напряжения кислорода от продолжительности задержки дыхания в экспериментальной группе. По оси абсцисс - продолжительность МПЗД (к). По оси ординат - напряжение кислорода (мм рт. ст.)
Рис. 2. Показатели рО2, HbO2 и длительность пробы в контрольной и экспериментальных группах. 1 - продолжительность МПЗД, с; 2 - содержание оксигемоглобина, %; 3 - тканевое напряжение кислорода на пике МПЗД, мм рт. ст.; 4 - минимальный уровень тканевого напряжения кислорода, мм рт. ст; К - контрольная группа испытуемых, А - группа испытуемых - представителей ациклических видов спорта; Ц - группа испытуемых - представите лей циклических видов спорта
Список литературы1. Агаджанян Н.А., Ефимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. - М.: Медицина, 1986. - 272 с.
2. Белов А.Ф., Бяловский Ю.Ю. Психофизиологические характеристики индивидуальных поведенческих тактик адаптации к увеличенному сопротивлению дыханию // Физиология человека, 1997, № 6, с. 83-91.
3. Бреслав И.С., Сегизбаева М.О., Исаев Г.Г. Лимитирует ли система дыхания аэробную работоспособность человека? // Физиология человека, 2000, т. 26, № 4, с. 115-122.
4. Волков Н.И. Прерывистая гипоксия - новый метод тренировки, реабилитации и терапии // Теория и практика физ. культуры. 2000, № 7, с. 20-23.
5. Волков Н.И., Сметанин В.Я., Дардури У. Градация гипоксических состояний у человека при напряженной мышечной деятельности // Физиология человека, 1998, т. 24, № 3, с. 51-63.
6. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности / Под общ. ред. В.А. Березовского. - Киев: Наукова думка, 1978. - 216 с.
7. Гроте И. Тканевое дыхание // Физиология человека /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. т. 3. - М.: Мир, 1986, с. 269-287.
8. Гуминский А.А. и др. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии. - М.: Просвещение, 1990, - 239 с.
9. Демченко И.П., Чуйкин А.Е. Исследование межкапиллярного распределения рО2 в головном мозге с помощью микроэлектродов // Физиол. журн. 1975, № 9.
10. Евгеньева Л.Я. Влияние спортивной тренировки на дыхательную систему // Большие нагрузки в спорте. Киев, 1973, с. 116-177.
11. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - 512 с.
12. Коц Я.М. Острые физиологические эффекты пониженного атмосферного давления // Спортивная физиология. - М.: ФиС, 1986, с. 145-153.
13. Коваленко Е.А. Некоторые теоретические аспекты проблемы гипоксии / В сб.: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Матер. Всерос. конф. 2-4 декабря 1997 г.- М.: БЭБиМ, 1997, с. 40.
14. Кривощеков С.Г. Системообразующая роль антигипоксических механизмов при адаптации организма к экстремальным условиям среды // Физиол. чел., 1998, т. 24, № 4, с. 29-37.
15. Леутин В.П., Платонов Я.Г. и др. Инверсия полушарного доминирования как психофизиологический механизм гипоксической тренировки // Физиология человека, 1999, т. 25, № 3. с. 65-70.
16. Малкин В.Б. Острая гипоксия / Экологическая физиология человека. Адаптация человека к экстремальным условиям среды. М., 1979, с. 333-405.
17. Малкин В.Б., Гора Е.П. Физиологические эффекты произвольной задержки дыхания у детей и подростков // Физиол. чел., 1998, т. 24, № 1, с. 46-52.
18. Маршак М.Е. Регуляция дыхания у человека. - М.: Медгиз, 1961. - 267 с.
19. Сафонов В.А., Ефимов В.Н., Чумаченко А.А. Нейрофизиология дыхания. - М.: Медицина, 1980. - 224 с.
20. Users' Handbook - TCM O2 System, Radiometer Copenhagen, 19
0 комментариев