ЯБ - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (дпк).
Классификация.
1. ЯБ I типа - язвы желудка медиогастральные
2. ЯБ II типа - язвы жел и дпк
3. ЯБ III типа - препилорическая язва
4. ЯБ IY типа - язва дпк (70%)
| Язва желудка | Язва двенадцатиперстной кишки и пилоруса |
| Страдают люди пожилого возраста. | Страдают молодые. |
| Железистый аппарат норма или атрофичен. Атрофия затрагивает как антральный, так и фундальный отдел (Аруин, с. 257). | Железистый аппарат дна желудка интактен. В области антрального отдела атрофический гастрит. В области дна возможна гиперплазия. |
| Выраженность кишечной метаплазии нарастает с возрастом. | Метаплазия в области тела и дна отсутствует (Аруин, с. 259). |
| Количество G-клеток нормальное или пониженное. Продукция гастрина и гистамина нормальная или сниженная (Патан, с. 352). | Увеличено число гастринпродуцирующих клеток. Секркция гастрина и гистамина повышена ( — “ — ). |
| Активность кислотно-пептического фактора нормальная или сниженная ( — “ — ). | Активность кислотно-пептического фактора повышена ( — “ — ). |
| Снижена моторика и эвакуация из желудка ( — “ — ). | Моторика и эвакуация усилены ( — “ — ). |
| Высокая частота малигнизации. Наследственной предрасположенности не выявлено. | Низкая частота малигнизации. Наследственная предрасположенность (астеническая конституция, 0 (l) группа крови, высокая конкорданность у близнецов). |
Этиология
1. Важнейшая роль отводится наследственно-конституциональным факторам (ЯБ генетики рассматривают как мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования). К маркерам наследственной отягощенности по ЯБ относятся:
0 (I) группа крови
"статус несекреторов" (неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН)
врожденный дефицит a-антитрипсина и b2-макроглобулина (обеспечивают защиту слизистой ж и дпк от агрессии желудочного сока и участвуют в процессах регенерации)
отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ
генетически детерминированное массы обкладочных клеток ( секр.НСl)
содержания в крови фракции пепсиногена-1
наличие сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы
Ї выработки SIgA
наследственное нарушение обмена фукогликопротеидов и гликозаминов (входят в состав жел. и дуод. слизи, являются основными хим. протекторами слизистой.
более частое определение HLA B5 (в русской популяции - В14 и В15)
в последнее время используют изучение дерматоглифов - кожных узоров на концах пальцев рук и ладоней с вычислением дерматоглифических индексов
2. Нервно-психические факторы. Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный очаг возбуждения. Селье (1953) говорил о ЯБ, как об одном из последствий длительного психоэмоционального стресса.
Меняются все виды метаболизма, локально нарушаются секреция и моторика ж и дпк, регионарный кровоток и, в конечном счете, развиваются изъязвления.
Тем не менее было бы ошибочным сводить всю проблему происхождения язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Совершенно очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов.
3. Нарушение ритма и характера питания. Показано, что некоторые из них (быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи, пища, кто долго задерж-ся в желудке) способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.
4. К вредным привычкам относят курение, злоупотребление алкоголем и кофе.
Установлено, что никотин вызывает: *гиперплазию и гиперфункцию обкладочных клеток, *увеличение уровеня пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать усиление протеолитической активности желудочного сока, *способствует ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы дпк, снижению давления в пилорическом сфинктре, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желчи, *ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете дпк.
Алкоголь *повреждает слизисто-бикарбонатный барьер ж ( обратную диффузию водородных ионов), *в высоких концентрациях вызывает острые повреждения слизистой ж и угнетение жел. секреции, а в низких - стимулирует ее.
Кофеин стимулирует секрецию пепсина и HCl.
5. К лекарственным средствам, оказывающим ульцерогенное действие относят стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Происходит резкое торможение синтеза местных ПГ Е (Ї цитопротекции), кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии Н+ ионов. Другой фактор - гиперплазия G-клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выработки гастрина под влиянием преднизолона.
6. Более детального исследования заслуживает инфекционная теория язвенной болезни, интерес к которой возрос после открытия Helicobacter pylori (Н.Р.). Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Н.Р. при этом обнаруживают только на тех участках дуоденальной слизистой, где гистологически выявляется желудочная метаплазия. Полагают, что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаговой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки Н.Р., а контакт микроорганизмов с этими участками слизистой оболочки изменяет качественный состав слизи и приводит к повреждению эпителия вследствие цитотоксического действия Н.Р. Таким образом, участки желудочной метаплазии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки являются своего рода клеточной мишенью для Н.Р., в связи с чем выдвигают концепцию "протекающей крыши", полагая, что желудочная метаплазия должна предшествовать образованию язвенного дефекта и допускает существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни среди других форм этого заболевания. Критериями Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают ассоциацию этого заболевания Н.Р., хронический гастрит типа В и связь рецидива язвенной болезни с реинфекцией этим микробом. Вместе с тем, признавая существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо рассматривать эти микроорганизмы не как непосредственную причину заболевания, а лишь как фактор, создающие благоприятные условия для ее развития, своего рода индикатор риска заболевания, которое по-прежнему следует считать гастроэнтерологическим, а не инфекционным. Даже сторонники этиологической теории Н.Р. указывают, что нельзя всю проблему этого заболевания свести к бактериальной инфекции, и признают этиологическое значение других факторов. Предположение об этиологической роли Н.Р. при язвенной болезни не может объяснить ограниченность язвенного дефекта, смену рецидивов и ремиссий независимо от элиминации этих микроорганизмов, сезонность обострений, преимущественную локализацию в луковице двенадцатиперстной кишки при выраженном тропизме Н.Р. к пилорической части слизистой оболочки желудка, склонность гастродуоденальных язв к самозаживлению даже без активного лечения (действие плацебо), высокую эффективность противоязвенных средств, не оказывающих какого-либо влияния на рост и размножение этих микроорганизмов. Доказано, что Н.Р. можно рассматривать Н.Р.-инфекцию как фактор риска развития рецидивов язвенной болезни.
Патогенез. Согласно современным представлениям, механизм язвообразования сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.
Усиление факторов агрессии играет решающую роль при ЯБдпк, ослабление защитных свойств имеет значение для ЯБж.
Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие:
1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки ("слизисто-бикарбонатный барьер").
2. Нормальную регенеративную активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток.
3. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Роль простагландинов:
подавление кислотообразования;
стимуляция слизеобр-ния;
выработки бикарбонатов;
ингибирование лизосом-х гидролаз, стабильности лизосом эпителиоцитов;
подавление ингибиторов синтеза протеинов в слизистой Ю улучшение репаративно-регенерат пр-сов;
кровотока в слизистой.
К факторам агрессии относят повышение кислотности и пептической активности жел. сока в условиях нарушенной моторики ж и дпк (ускорение эвакуации из желудка, задержка кислого содержимого в его антральном отделе, дуоденогастральный рефлюкс желчи).
В общую схему патогенеза язвенной болезни входят как старые теории (механическая, кислотно-пептическая, воспалительная, сосудистая, кортико-висцеральная и др.), так и современные патогенетические концепции (обратной диффузии Н+, нарушенного слизеобразования, дуоденогастрального рефлюкса желчи, нейроэндокринных сдвигов, инфекционная и т.д.), основывающиеся на изучении регуляции кислотообразования на клеточном уровне.
Механизмы развития с современных позиций
Дезинтеграция пр-сов торможения и возбуждения
Функцион. перестройка Кора
Стресс центров гипоталамуса
тонуса вагуса активизация угнетение АКТГ
ф-ров агрессии ф-ров защиты
Кортизол
акт-ти кислотно- изменение угнетение слизеобразования
пептического ф-ра моторики и регенерации эпителия
дефект слизистой желудка
и дуоденума
Клинико-лабораторные проявления.Особенности течения.
Основное клиническое проявление - цикличность течения: фаза обострения (характеризуется сезонностью - весна и осень), характеризующаяся образованием язвы, сменяется фазой ремиссии, во время которой пациент чувствует себя здоровым и признаки болезни отсутствуют.
1. Болевой синдром. Причины:
Воздействие на дно язвы НС1Ю боли связаны с едой. Если еда обладает буферным эффектом ® уменьшение боли.
Спазм мышц всех слоев жел-ка, ишемизация.
Резкое давления в полости желудка.
Если язва доходит до серозной обол, то связана с рецепт серозн обол. При этом боль связана с любым движением.
Боль связана с приемом пищи:
сразу после приема пищи – кард, субкард отделы, верхн 1/3 желудка;
ранние (через ? - 1 час после еды) – средн, нижн 1/3 желудка;
поздние (через 1,5 – 3 часа после еды) – антральный отдел и пилорический канал;
голодные (через 6-7 часов, исчезают после еды), голодные – пилорические, дуоденальные и сочетанные язвы.
2. Изжога. Необяз при секр НС1, м.б. и при забросе желуд содержимого в пищевод.
3. Тошнота. Чаще при пониж кислотности.
4. Рвота кислым, приносящая облегчение.
5. Запоры (при ЯБ дк). Причины:
гипертонус вагуса ® выраж гаустрация толст. кишки ® овечий кал;
в диете ограничена клетчатка;
антациды, особенно содержащие А1, Са, вызывают обезвоживание каловых масс;
спазмолитики снижают тонус кишечника.
6. Астено-вегетативный синдром (нерезко выражен).
1. ЭГДС, обяз с биопсией (особ при ЯБ жел)
2. При исследовании желудочного сока:
*при ЯБдпк и пилоруса преимущественно высокие показатели базальной и стимулированной секреции HCl, а также гастрина, при ЯБж - нормальные или сниженные.
Осложнения.
1. Язвенно-деструктивные
перфорация ("кинжальные" боли, коллаптоидное состояние, симптомы раздражения брюшины).
пенетрация, напр. в подж. жел., мал. сальник (появление упорных болей, потери связи их с приемом пищи, тем-ры и СОЭ.
кровотечение (рвота "кофейной гущей", мелена, коллаптоидное состояние).
2. Язвенно-рубцовые
стеноз привратника (тяжесть в эпигастр. обл. после еды, отрыжка "тухлым яйцом", рвота пищей, съеденной накануне, поздний шум плеска).
деформация жел или дпк.
3. Воспалительные
гастрит, дуоденит.
перивисцерит - развитие спаечного процесса с соседними органами (более интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физической нагрузке, изменении полож. тела).
4. Малигнизация. Окончательное заключение о малигнизации (а не о раке-язве) правомерно выносить только после гистологического исследования, что возможно лишь после оперативного вмешательства.
Исходы:
-хроническое рецидивируещее течение
-смерть в результате осложнений
Похожие работы
... фаз заболевания. Глава 2: Объём и методы исследования 2.1 Этапы исследовательской работы Для того чтобы выяснить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на территории города Канаша провели следующее исследование. Работа осуществлялась по методу указанного комплексного изучения причинно-следственных связей хронических неинфекционных заболеваний города Москвы ...
... обоснование. Учитывая давность заболевания, наличие синдромов “голодных” и “ночных” болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных методов ииследования, ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения. Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-”Б” степени, эутиреоз. VIII. Этиопатогенез. Заболевание это полиэтиологичное, возникающее ...
... состояния и при медиогастральной локализации язвенного дефекта должен основываться на результатах клинико-рентгенологических исследований. Рентгенологическая семиотика язвенной болезни За многие десятилетия становления рентгенодиагностики язвенной болезни предлагались различные группировки рентгенологических симптомов. Большинство авторов выделяли прямые и косвенные симптомы. Прямым ...
... дать людям успокоение и надежду. Я, как участковая медицинская сестра, сталкиваясь с данной проблемой в своей повседневной работе, разработала рекомендации для участковых медицинских сестер по организации сестринского процесса при язвенной болезни и памятку для пациентов по лечебному питанию (см. приложения 2, 3 , 4). СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. ...
0 комментариев