Патология паращитовидных желез

2. Патология паращитовидных желез

Физиология

Паратиреоидный гормон (ПТГ) является одним из главных регуляторов обмена кальция. Секреция ПТГ усиливается при понижении концентрации кальция в крови. ПТГ стимулирует резорбцию костной ткани и тем самым усиливает поступление кальция в кровь, снижает почечную экскрецию кальция, а также активирует синтез витамина D, что усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. ПТГ снижает концентрацию фосфата в сыворотке, подавляя его реабсорбцию в почках. Кальцитонин, синтезируемый в парафолликулярных С-клетах щитовидной железы, является антагонистом ПТГ (табл. 1). В костной ткани содержится 90% всего кальция. В крови 40% кальция связано с белками, и только 60% находится в ионизированном состоянии или связано с органическими ионами. Наиболее важную физиологическую роль играет свободная, ионизированная фракция кальция.

2.1 Гиперпаратиреоз

Клинические проявления

Причины первичного гиперпаратиреоза включают аденому, гиперплазию и рак паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен увеличением секреции ПТГ вследствие гипокальциемии, вызванной, например, почечной недостаточностью или синдромом нарушенного всасывания. Некоторые опухоли, локализующиеся вне костей (например, плоскоклеточный рак легкого, гепатома), могут секретировать ПТГ-подобные пептиды, также вызывая гиперпаратиреоз. Большинство симптомов гиперпаратиреоза обусловлено гиперкальциемией (табл. 2). Помимо гиперпаратиреоза, гиперкальциемия может быть обусловлена метастазами опухолей в кости, передозировкой витамина D, молочно-щелочным синдромом (синоним: синдром Бернетта), саркоидозом и длительной обездвиженностью. Лечение зависит от причины гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе, проявляющемся симптомами гиперкальциемии, показано хирургическое вмешательство.

Таблица 2. Клинические проявления гиперпаратиреоза

Анестезия

В предоперационном периоде следует оценить ОЦК, поскольку в ряде случаев гиперпаратиреоз может протекать с гиповолемией, сопряженной с риском артериальной гипотонии при индукции анестезии. Инфузия 0,9% раствора NaCl и стимуляция почечной экскреции кальция фуросемидом обычно позволяют снизить концентрацию кальция в плазме до приемлемого уровня (т.е. менее 140 мг/л, 7 мэкв/л или 3,5 ммоль/л). Необходимость в более интенсивной предоперационной терапии (пликамицин, кортикостероиды, кальцитонин, гемодиализ) возникает редко. Во время анестезии следует избегать гиповентиляции, поскольку ацидоз увеличивает фракцию ионизированного кальция в плазме. Гиперкальциемия может спровоцировать аритмии. При мышечной слабости может быть извращена реакция на миорелаксанты, что обусловлено влиянием кальция на нервно-мышечные синапсы. Остеопороз является причиной повышенного риска компрессионного перелома шейных позвонков при ларингоскопии и переломов костей при транспортировке.

2.2 Гипопаратиреоз

Клинические проявления

Гипопаратиреоз, т.е. дефицит ПТГ, в большинстве случаев обусловлен повреждением или удалением паращитовидных желез при хирургических вмешательствах. Большинство симптомов гипопа-ратиреоза обусловлено гипокальциемией. Помимо гипопаратиреоза, гипокальциемия может быть обусловлена почечной недостаточностью, гипомагниемией, дефицитом витамина D и острым панкреатитом. Гипоальбуминемия снижает общую концентрацию кальция в плазме (уменьшение концентрации альбумина в плазме на 13 г./л приводит к снижению общей концентрации кальция на 8 мг/л), но концентрация его ионизированной (т.е. активной) фракции не изменяется. На повышение нервно-мышечной возбудимости указывает симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом) и симптом Труссо (судорога мышц кисти через 3 минуты после пережатия плеча манжетой тонометра или жгутом). Эти симптомы иногда можно наблюдать и при нормальной концентрации кальция в крови. Лечение симптоматической гипокальциемии: хлорид кальция в/в.

Анестезия

Если гипокальциемия является причиной сердечно-сосудистых расстройств, то до операции абсолютно необходимо нормализовать концентрацию кальция в сыворотке. Противопоказано применение анестетиков, вызывающих депрессию миокарда. Следует отметить, что алкалоз (обусловленный, например, гипервентиляцией или применением бикарбоната) вызывает дальнейшее снижение концентрации ионизированного кальция в плазме. Хотя содержащие цитрат препараты крови обычно не вызывают существенного снижения концентрации кальция в плазме, при сопутствующей гипокальциемии их не следует переливать слишком быстро. Противопоказана инфузия растворов альбумина, который связывает кальций и усугубляет гиперкальциемию. Необходимо проводить анализ свертывающей системы крови в динамике, а также мониторинг нервно-мышечной проводимости.

Литература

1.   «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, А.В. Сучкова, А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2.   Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. – ISBN 5–225–04560-Х