Атеросклероз – один з основних причин інвалідності і смертності населення

План

1. Атеросклероз – один з основних причин інвалідності і смертності населення 3

2. Етіологія. Патогенез. Клініка 4

3. Лікування 10

а) Комплексне;

б) Медикаментозне;

в) Лікувальна фізкультура.

4. Золоті перлини північних морів

5. Профілактика атеросклерозу 14

6. Дефіцит розуміння і співробітництва 16

Використана література 17

1.   Атеросклероз – один з основних причин інвалідності і смертності населення

 

В останні десятиріччя різко змінилась структура захворюваності та смертності населення за рахунок так званих “хвороб цивілізації” (стенокардія, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, алергія, депресія, ожиріння та ін.). 100 років атеросклероз і його ускладнення зустрічались надзвичайно рідко. Підвищений рівень ліпідів (холестерину і триглінридів) в крові – одна з основних причин атеросклерозу і таких його ускладнень, як інфаркт, інсульт, стенокардія. Але є на нашій планеті народності, які майже не страждають на ці хвороби (ескімоси, японці). В їх харчовий ринок практично ніколи не входить червоне м’ясо, а харчуються вони переважно морською рибою, яка містить комплекс незамінних поліненасичених жирних кислот.

Атеросклероз – хронічна прогресуюча хвороба артерій еластичного або еластично-м’язового типу, яка характеризується змінами внутрішньої оболонки судин – інтими, вогнищем накопиченням в ній ліпідів, мукополісахаридів, компонентів крові, проліферацією клітинних елементів, розвитком фіброзу і кальцифікації.

Термін “атеросклероз” запропонував у 1904 році Маршан. Атеросклероз є одним із найпоширеніших захворювань, найчастішою причиною втрати працездатності і передчасної смерті. В 1912 році А. Н. Анічков і С. С. Халатов встановили, що накопичення холестерину в організмі кролів викликає утворення атеросклеротичних бляшок в аорті та інших артеріях, куди холестерин потрапляє з плазми крові, це стало початком знаменитої холестеринової теорії атеросклерозу.

2.   Етіологія. Патогенез. Клініка

Безпосередні причини атеросклерозу невідомі. Однак, виявлені так звані фактори ризику, наявність яких збільшує ймовірність виникнення захворювання. Серед них постійне нервово-психічне перенавантаження (збільшує ризик атеросклерозу в 4 рази); гіперліпідемія, особливо ІІ, ІІІ і ІV тип за Фредеріксоном; спадковість (схильність до атеросклерозу передається по регресивному типу); гіподинамія, якщо людина сидить на роботі більше 5 годин на день, або активне дозвілля складає менше 10 годин на тиждень; куріння, надлишкова маса тіла, переїдання вуглеводів і жирів; внутрішні фактори – артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчнокам’яна хвороба та інше. Існує більше 200 факторів ризику атеросклерозу.

Один фактор ризику збільшує частоту атеросклерозу в 2 рази, а при їх комбінації можливість його виникнення зростає в геометричній прогресії.

На сьогоднішній день висунуто багато концепцій розвитку атеросклерозу. Найпоширенішим є плазмова інфільтраційна концепція атеросклерозу А. Н. Анічкова. Згідно з нею при порушенні співвідношення білків, ліпідів, вуглеводів, катехоламінів, вітамінів ліпіди просочують стінку артерій, викликають реактивне запалення і розвиток атероми. Імунна теорія твердить, що ліпопротеїди низької щільності, з’єднані з білками, можуть стати антигенами, на них починають вироблятися антитіла. Реакція антиген-антитіло виникає в судинні стінці розвиток імунного запалення, на його місці утворюється атеросклеротична бляшка. Тромбогенна теорія: при активації тромбоцитів розпадаються -гранули, звільняються біологічно-активні речовини, які подразнюють стінку артерії, виникає атерома. Фізична (судинна) теорія стверджує, що атеросклероз розвивається на пошкодженій фізичними факторами (гарячка, підвищення артеріального тиску, отруєння) стінці артерії.

Зміни локалізуються в артеріях еластичного типу – аорті, коронарних, мозкових, ниркових, мезентеріальних артеріях, крупних судинах нижніх кінцівок. Спочатку на інтимі утворюються ліпідні плями, потім фіброзні бляшки, що виступають в просвіт судин, далі розвиваються складні атеросклеротичні зміни: бляшки виразкуються, розпадаються, прориваються в просвіт судини, що може стати причиною тромбоемболії.

До факторів, що визначають схильність бляшок до розриву належать: перевага в бляшці ліпідного ядра, стоншення в ній кількості колагену, а також механічна втомлюваність фіброзної оболонки і запалення всередині бляшки, що супроводжуються інфільтрацією макрофагами її покришки. Втомлюваність – це результат тривалої циклічної напруги під впливом величезної кількості періодів стиснення і розтягнення. Маркери запалення бляшки – підвищення рівня С-реактивного білка.

В останні роки одержано незаперечні докази ініціації генералізованого атеросклеротичного процесу локальним або систем запаленням, викликаним персистуючою в організмі хронічною інфекцією на тлі видозміненої імунологічної активності.

У процесі всмоктування в кишечнику жирів, які надходять з їжею, утворюються найбільші частинки ліпопротеїдів – хіломікрони. На шляху з кишечника до печінки від хіломікронів за допомогою фермента ліпопротеїнліпази відщеплюються тригліцериди (ТГ). Хіломікрони за допомогою ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ) поглинаються клітинами печінки і з них у печінці синтезуються ліпопротеїди дуже низької густини (ЛПДНГ), які багаті на тригліцериди.

Тригліцериди (ТГ) крові або тригліцериди жирової тканини, які під впливом ліпаз гідролізуються до вільних жирних кислот, використовуються печінкою як паливо і йдуть для синтезу в печінці ліпопротеїдів дуже низької густини (ЛПДНГ), з яких у свою чергу синтезуються ліпопротеїди низької густини (ЛПНГ). Холери стерин ліпопротеїдів низької густини (ХС ЛПНГ) відкладається в місцях ушкодження ендотелію, що і є основним з ключових моментів розвитку атеросклерозу. Таким чином, чим більший вміст в крові тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів низької густини, загального холестерину, ти більший ризик розвитку атеросклерозу.

Попередження накопичення в клітинах надлишку холестерину (ХС) пов’язане з функцією ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ). Вони синтезуються в апараті Гольджі клітин печінки і з плином крові надходять в органи і тканини. Холестерин ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) не може “атакувати” артеріальну стінку, тому не є атерогенним. Більше того, система ліпопротеїдів високої густини забирає холестерин з “м’яких” або “ранніх” бляшок судин, постійно очищаючи організм від холестерину (ХС). Таким чином, ліпопротеїди високої густини мають анти атеросклеротичну дію і чим вищий їх рівень в крові, тим менший ризик атеросклерозу.

В перебігу атеросклерозу розрізняють до клінічний період, коли у хворого наявні фактори ризику, ліпоїдоз, але не має клінічних проявів, і клінічний, який проходить три стадії. Перша стадія – ішемічна – характеризується розвитком ішемічних змін в органах, які кровопостачаються ураженими артеріями. Тромбонекротична стадія супроводжується тромбозом атеросклеротично змінених судин. Третя стадія, фіброзна, при якій в органах розвивається сполучна тканина.

Залежно від локалізації розрізняють атеросклероз аорти, вінцевих судин, судин мозку, нирок, мезентеріальних судин, артерій нижніх кінцівок, кожен з яких має відповідну клінічну картину.

Атеросклероз ниркових судин веде до розвитку нефросклерозу, ретельної гіпертензії, порушення функціональної здатності нирок.

Атеросклероз артерій головного мозку проявляється погіршенням розумової здатності, широкою втомою, безсонням, головокружінням. Ускладненням його є розлади мозкового кровообігу.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок або ж “облітеруючий атеросклероз” клінічно проявляється болями в литкових м’язах, які виникають при ходьбі й змушують хворого зупинятися (“переміжна кульгавість”), хворих турбують мерзлякуватість і похолодання кінцівок. Об’єктивно виявляється ослаблюється або відсутність пульсації на a. dorsalis pedis et a. tibialis posterior.

Діагностика базується на даних анамнезу, клінічній картині, показниках ліпідограми, виявлення характерних змін артерій (потовщення стінок, кальцифікати в стінках, звуження просвіту в ділянці розміщення бляшанок), з цією метою використовують рентгенографію, ангіографію, ехокардіографію, комп’ютерну томографію, ядерно-магнітно-резонансну томографія.

Схильність до розвитку атеросклерозу в людини залежить в першу чергу від співвідношення в плазмі крові ЛПНГ і ЛПВГ, що визначається як коефіцієнт атерогенності за А. Н. Климовим:

Цей показник у здорових людей не перевищує 3 відн. од., у хворих він досягає 6-8 одиниць.

Інші показники, при яких вірогідність розвитку ІХС незначна:

- загальний холестерин (ХС) < 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл);

- тригліцериди (ТГ) < 1,6 ммоль/л (< 140 мг/дл);

- холестерин ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл).

Нормальний вміст в плазмі основних ліпів

Показники	Вміст в плазмі
Загальний холестерин (ХС) Холестерин ліпопротеїдів низької густини (ХС ЛПНГ) Холестерин ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) Три гліцерин (ТГ) Індекс атерогенності за Климовим	3,5-5,2 ммоль/л до 3,5 ммоль/л 0,9-1,9 ммоль/л 0,5-2,0 ммоль/л до 4

Необхідно включати в раціон більше продуктів із риби і інших морепродуктів. Жир який міститься в морепродуктах, володіє властивостями збільшувати кількість антитерогенних ліпопротеїдів в крові завдяки високому вмісту в них насичених омега 3 жирних кислот. Це знижує ризик розвитку атеросклерозу, не дивлячись на те, що в риб’ячому жирі багато холестерину. Дуже корисна жирна морська риба, якою рекомендують заміняти продукти тваринного походження або риб’ячий жир в чистому вигляді.

Необхідно відмовитись від продуктів, які містять “прихований жир”, добавленого на етапі заводського приготування – ковбаси, консервовані тваринні продукти, кремові торти фабричного виготовлення.

Класифікація рівнів загального ХС, ХС ЛПВГ в крові (рекомендації 2-ї доповіді комісії експертів США з питань виявлення, діагностики і лікування ІХС, 1993)

Концентрація, ммоль/л	Оцінка
Загальний холестерин
< 5,2	Бажаний рівень
5,2	Граничний рівень
> 6,2	Підвищений рівень
ХС ЛПНГ
А. При відсутності ІХС або інших проявів атеросклерозу судин
< 3,4	Бажаний рівень
3,4-4,1	Граничний рівень
> 4,1	Підвищений рівень
Б. У хворих ІХС або іншими проявами атеросклерозу судин
< 2,6	Оптимальний рівень
ХС ЛПВГ
< 0,9	Низький рівень
Тригліцериди
< 2,3	Бажаний рівень