Аффективные синдромы

Министерство здравоохранения Российской Федерации Дальневосточный государственный медицинский университет

Кафедра психиатрии, наркологии и неврологии ФПКиППС

Контрольная работа по курсу: «Сестринское дело в психиатрии»

Тема: «Аффективные синдромы»

Хабаровск, 2008 г.

План

Введение

1. История

2. Эпидемиология

3. Этиология

4. Клинические признаки и симптомы

5. Сестринский процесс и особенности ухода за больными с аффективными синдромами

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Настроение характеризует внутреннее эмоциональное состояние субъекта; аффект – его внешнее выражение. Существует ряд патологических нарушений настроения и аффекта, наиболее серьезными из которых являются расстройства настроения депрессия и мания. В классификации DSM-111 депрессия и мания были названы аффективными расстройствами. В DSM-111-R они объединены под названием расстройства настроения.

Настроение может быть нормальным, приподнятым или депрессивным. Диапазон колебаний настроения в норме очень велик. Здоровый человек обладает большим набором способов выражения эффекта и чувствует себя с силе управлять своим настроением и аффектами. Расстройства настроения представляют собой группу клинических состояний, характеризующихся нарушением настроения, потерей способности контролировать свои аффекты и субъективным ощущением тяжелых страданий.

1. История

 

Сведения о депрессиях сохранились с древних времен, и описание случаев, которые теперь называют аффективными расстройствами, можно обнаружить во многих античных документах. История короля Саула в Ветхом завете содержит описание депрессивного синдрома, как и рассказ о самоубийстве Айякса – в «Илиаде» Гомера. Примерно в 450 г. до нашей эры Гиппократ использовал термины мания и меланхолия для описания расстройств умственной деятельности. Корнелиус Цельсус в своей работе «Медицина» примерно около 100 лет н.э. написал, что меланхолия есть депрессия, вызванная черной желчью. Этот термин продолжали использовать другие авторы, включая Аратеуса (120–18-гг. н.э.), Галена (129–199 гг. н.э.). В средние века медицина существовала в мусульманских странах, Авиценна и еврейский врач Маймонидес считали, что меланхолия есть болезненная сущность. В 1686 году Боне описал психическое заболевание, которое он назвал маниако-меланхоликус.

В 1854 г. Жюль Фальре описал состояние, названное Folie circulaire, при котором больной страдал чередованием депрессии и мании. Примерно, в это же время другой французский психиатр Жюль Байарже описал состояние Folie a double, и котором больной впадал в глубокую депрессию и затем в ступорозное состояние, из которого, в конце концов, с трудом выходил. В 1882 г. немецкий психиатр Карл Кальбаум, используя термин «циклотимия», описал манию и депрессию как стадии одной и той же болезни.

Эмиль Крепелин в 1896 г., основываясь на знаниях французских и немецких психиатров прошлого, создал концепцию маниакально-депрессивного психоза, включающую критерии, большинство из которых используется психиатрами и в настоящее время для определения диагноза. Отсутствие деменции и злокачественности течения при маниакально-депрессивных психозах позволило отдифференцировать их от шизофрении. Крепелин также описал тип депрессии, встречающейся у женщин после менопаузы и у мужчин в зрелом возрасте, которая получила название инволюционной меланхолии.

 

2. Эпидемиология

Расстройства настроения, особенно депрессии являются наиболее часто встречающимися психическими нарушениями у взрослых людей. Вероятность развития в течение жизни депрессии составляет 20% у женщин и 10% у мужчин. Несмотря на то, что большинство больных с аффективными расстройствами рано или поздно попадают к врачу, установлено, что лишь 20–25% больных депрессий в ее основной форме, соответствующей критериям этого заболевания, получают лечение.

Депрессии наблюдаются у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Хотя причины, обусловливающие эту разницу, неизвестны, она не является результатом специальных факторов, влияющих на деятельность врача. Среди причин могут быть различные стрессы, роды, состояние беспомощности и гормональные влияния.

Начаться может депрессия в любом возрасте, однако у 50% больных она начинается в возрасте от 20 до 50 лет; средний возраст начала – около 40 лет.

Преимущественная распространенность расстройств настроения не связана с расовой принадлежностью.

Чаще депрессия возникает у лиц, не имеющих тесных межличностных связей, у разведенных или живущих отдельно супругов.

3. Этиология

Этиологические теории расстройств настроения включают биологические (в том числе генетические) и психосоциальные гипотезы.

Биологические аспекты.

Биогенные амины. Норадреналин и серотонин – два нейромедиатора, в наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств настроения. На моделях, создаваемых у животных, показано, что эффективное биологическое лечение антидепрессантами всегда связано с ингибицией чувствительности постсинаптических в-адренергических и 5 HT-2-рецепторов после длительного курса терапии. Эти задержанные изменения рецепторов у животных коррелируют с 1–3 недельной в клиническом улучшении, обычно наблюдающейся у больных. Это, возможно, соответствуют снижению функции серотониновых рецепторов после хронического воздействия на них антидепрессантов, которое уменьшает число зон обратного захвата серотонина, и повышению концентрации серотонина, обнаруженному в мозге больных, совершивших суицид. Было также описано, что у некоторых лиц, страдающих депрессией, уменьшается связывание 3Н-имипрамина с тромбоцитами крови. Имеются данные, указывающие на то, что дофаминергическая активность может редуцироваться в состоянии депрессии и увеличиваться в состоянии мании. Существуют также факты, свидетельствующие в пользу нарушения регуляции ацетилхолина при расстройствах настроения. В одном из проведенных исследований описано увеличение числа мускариновых рецепторов на культуре ткани фибриногенов (например, 5-HIAA, HVA, MHPG) крови, мочи и спинномозговой жидкости у больных с расстройствами настроения. Описанные данные наиболее соответствуют гипотезе о том, что расстройства настроения связаны с гетерогенными нарушениями регуляции системы биогенных аминов.

Другие нейрохимические особенности. Имеются некоторые данные о причастности нейромедиаторов (особенно ГАМК0 и нейроактивных пептидов (особенно вазопрессина и эндогенных опиоидов) к патофизиологическим механизмам некоторых депрессивных расстройств, хотя этот вопрос в настоящее время еще нельзя считать окончательно решенным. Некоторые исследователи высказывают предположение о том, что системы вторичной регуляции, такие как аденилатциклаза, фосфатидил инозитола или система регуляции кальция, также могут быть этиологическим фактором.

Нейроэндокринная регуляция. Описан ряд нарушений нейроэндокринной регуляции у больных с расстройством настроения. Хотя эти нарушения могут быть одним из первичных этиологических факторов мозговых расстройств, в настоящее время нейроэндокринное исследование лучше рассматривать как «окно» в мозг. Скорее всего отклонения в нейроэндокринной сфере отражают нарушение регуляции входа биогенных аминов в гипоталамус.

Нарушение сна. Нарушение структуры сна является одним из наиболее сильных маркеров депрессии. Основные расстройства состоят в понижении латентного периода фазы быстрого сна (ФБС) (время между засыпанием и первым периодом быстрого сна), которое наблюдается у 2/3 депрессивных больных, увеличении длительности первого периода быстрого сна и увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Учащается также пробуждение ранним утром и прерывистость сна с множественными пробуждениями среди ночи.

Другие биологические данные. Нарушения в иммунологической функции отмечаются и при депрессии, и при мании. Было также высказано предположение о том, что депрессия есть нарушение хронобиологической регуляции.

Исследования изображения живого мозга в настоящее время дали скромные результаты. Сканирование методом компьютерной томографии показало, что у некоторых больных манией или депрессией увеличены мозговые желудочки; сканирование с помощью позитронной эмиссионной томографии указывает на понижение мозгового метаболизма, а другие исследования обнаруживают снижение мозгового кровотока при депрессии, особенно к базальным ганглиям.

Психосоциальные гипотезы.

События жизни и стрессы. Большинство американских клиницистов предполагают наличие связи между стрессом в жизни больного и клинической депрессией. Часто при рассмотрении историй болезни удается выявить стрессы, особенно связанные с событиями, предшествующими началу депрессивных эпизодов. Предполагается, что события, имеющие место в жизни, играют важную роль в возникновении депрессии, что отражалось в таких формулировках, как «Депрессия началась в связи с ….» и «Депрессия усилилась из-за….» Одни клиницисты полагают, что жизненные события играют первичную или принципиальную роль в депрессии, другие являются более консервативными, считая, что связь депрессии с жизненными событиями выражаются только в том, что они обусловливают время возникновения и определяют длительность уже фактически существующего эпизода. Однако данные исследователей, приводимые в подтверждение этой связи, неубедительны. Наиболее сильными доказательствами в пользу корреляции этой связи между потерей родителя в возрасте 11 лет и потерей супруга или супруги к моменту начала заболевания и развитием депрессии в ее тяжелой форме.

Преморбидные личностные факторы. Не удается установить ни одной из черт характера или какого-либо определенного типа личности, которые явились бы признаками, указывающими на предрасположенность к депрессии. Все люди, независимо от личностных особенностей, могут стать и действительно становятся депрессивными при определенных обстоятельствах; однако у разных личностей наблюдаются разные особенности заболевания: личности внушаемые становятся импульсивно-компульсивными, истерические личности более подвержены риску стать депрессивными, чем антисоциальными, параноидными и другими из тех, которые используют прожекцию и прочие экстернализирующие защитные механизмы.

Психоаналитические факторы. Karl Abraham считал, что периоды манифестации заболевания ускоряются при потере объекта либидо, что приводит к регрессивному процессу, при котором это переходит из своего естественного функционального состояния в такое состояние, в котором доминирует инфантильная травма орально-садистской стадии развития либидо из-за фиксации процесса в раннем детстве.

Согласно структуральной теории Фрейда, амбивалентная интроекция потерянного объекта в эго приводит к развитию типичных депрессивных симптомов, оцениваемых как потеря энергии, которой располагает эго. Суперэго, не имея возможности ответить на потерю энергии во внешнем выражении, бьет по психической репрезентации потерянного субъекта, который теперь интернализируется в эго как интроект. Когда это побеждает или сливается в суперэго, имеет место высвобождение энергии, ранее связанной в депрессивных симптомах, в результате чего наступает мания с типичными для нее симптомами избыточности.

Выработавшееся чувство беспомощности. В экспериментах, в которых животные повторно подвергались ударам электрического тока и от которого нельзя было избавиться, они в конце концов «сдавались» и не давали совсем никаких попыток избежать дальнейших ударов. У людей, находящихся в состоянии депрессии, можно обнаружить сходное состояние беспомощности. Согласно теории научения, депрессия может уменьшаться, если врач сумеет внушить больному чувство контроля над ситуацией и способность справиться с ней. Бихевиористские методы, включающие вознаграждение и положительное подкрепление, используются в этих попытках.

Когнитивные теории. Согласно этой теории, неправильному пониманию ситуации способствуют отрицательно окрашенные события в жизни, негативная самооценка, пессимизм и беспомощность.