Бронхіальна астма. Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

РЕФЕРАТ

З ПЕДІАТРІЇ

НА ТЕМУ: Бронхіальна астма. Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

1 Бронхіальна астма

 

Фактори, що сприяють розвитку та загостренню бронхіальної астми в дітей:

1.Побутові алергени — домашній пил (кліщі родини Dermato» phagoides), книжковий пил.

2.Алергени тваринного походження — шерсть, пух, пір'я, лущ, екскременти, слина тварин (кішок, собак, кролів, овець) та комах(інсектів).

3.Грибкові алергени — плісняві та дріжджові гриби (Alternarl», Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium та ін.).

4.Пилкові алергени — дерева, кущі, злакові та бур'яни.

5.Медикаментозні алергени — антибіотики, сульфаніламідні препарати, вітаміни, ацетилсаліцилова кислота та ін.

6.Віруси та вакцини (специфічна роль вірусів вивчена недостатньо) — АКДС (кашлюковий компонент).

7.Хімічні алергени (ксенобіотики) — хром, нікель, марганець, формальдегід та ін.

8.Харчові алергени.

Розвитку бронхіальної астми сприяють алергічна схильність (алергічний діатез), патологічний перебіг вагітності та пологів у матері дитини, недоношеність, полютанти (забруднення атмосферного повітря та приміщень), куріння (пасивне, активне).

Загостренню астми сприяють специфічні, тобто алергенні, фактори та неспецифічні — ГРВІ, фізичне навантаження, охолодження, психоемоційне навантаження, зміни метеоситуації (вітер, перепади температури й атмосферного тиску), забруднення повітря, психогенні фактори (хвилювання, переляк).

Патогенетичні ланки бронхіальної астми в дітей

1. Алергічне запалення дихальних шляхів:

—алергічні реакції негайного типу: гострі алергічні прояви (астматичний напад);

—алергічні реакції сповільненого типу: хронічне алергічне запалення дихальних шляхів.

2. Гіперреактивність бронхів:

—виникає внаслідок порушення рівноваги між збудливими (холі-Нергічними, нехолінергічними, альфа-адренергічними) та гальмівними (бета-адренергічними та неадренергічними) системами регуляції бронхіального тонусу;

—крім того, нейрогенне запалення за участі пептидів може посилювати алергічне реагінзалежне запалення, що має місце при бронхіальній астмі.

3. Ендокринні порушення (дисоціація нейро-імуно-ендокринного Комплексу). Здійснюються через системи:

—гіпоталамус — гіпофіз — надниркові залози;

—гіпоталамус — гіпофіз — загруднинна залоза;

—гіпоталамус — гіпофіз —щитоподібна залоза.

4. Біомаркером бронхіальної астми є морфологічні та функціо- Щльні зміни еозинофілів.

Класифікація бронхіальної астми в дітей

(Міжнародний консенсус з питань діагностики Ти терапії бронхіальної астми, 1999)

1.За ступенем тяжкості: легка, середньотяжка, тяжка.

2.Період: загострення, ремісія.

Критерії тяжкості бронхіальної астми в дітей

При легкому ступені тяжкості — нетяжкі астматичні напади без Порушення сну та денної активності, не частіше 10—12 разів на рік, що легко знімаються введенням бронхолітичних препаратів; PEF (пікова швидкість видиху) > 80 % від нормативних величин.

При середньому ступені тяжкості — астматичні напади із вираже ною ДНII ступеня, частіше ніж 10—12 разів на рік, але не більше ніж 1 раз на тиждень; напади добре знімаються введенням бронхолітиків; PEF — 60—80 % від нормативних величин.

При тяжкому ступені — тяжкі астматичні напади кілька разів на день або щоденно, часті нічні напади, що погано знімаються введен ням бронхолітиків; PEF < 60 % від нормативних величин.

Клінічні особливості бронхіальної астми в дітей

1.Характерний період, що передує нападу (зміна поведінки, рино-рея, свербіле кінчика носа тощо).

2.Напади сухого кашлю з перших хвилин нападу бронхіальної астми.

3.Часте блювання з великою кількістю слизу та мокротиння (через погане відкашлювання мокротиння відбувається його ковтання).

4.У дітей раннього віку у зв'язку з переважанням бронхореї та на бряку слизової оболонки над бронхоспазмом характерним є повільне розгортання та зворотний розвиток астматичних проявів, можливо вислуховування різних за калібром вологих хрипів — перебіг за типом астматичного бронхіту («волога» астма).

Препарати, які застосовують у терапії дітей з бронхіальною астмою

1.Нестероїдні протизапальні препарати: натрію кромоглікат (інтал, іфірал, ломудал, кромолін), недокроміл-натрій (тайлед, тайлед-мінт).

2.Бета-2-агоністи короткої дії: сальбутамол (вентолін, альбутерол), фенотерол (беротек), тербуталін (бриканіл), іпрадол.

3.Бета-2-агоністи пролонгованої дії: сальметерол (серевент), фор-мотерол (фородил).

4.Теофіліни пролонгованої дії: вентакс, теопек, теодур, теотард, теоклір, ретофіл, Teo-SR-пролонгатум, еуфілонг.

5.Холінолітики: іпратропію бромід (атровент).

6.Комбіновані препарати: іпратропію бромід + фенотерол (бероду-<л); натрію кромоглікат + фенотерол (дитек).

7.Інгаляційні кортикостероїди: беклометазону дипропіонат (аль-децин, бекотид, беклофорт, беклокорт), бекломет, бутезонід, флуні-волід (інгакорт), тріамцинолону ацетонід (азмакорт), флутиказону Нропіонат (фліксотид, флувент).

Алгоритм терапїї астматичного нападу

1.Оксигенотерапія.

2.Інгаляція бета-2-агоністів короткої дії по 1—2 дозі через спей-рер або небулайзер кожні 20 хв протягом 1 год.

8. За відсутності ефекту — бета-2-агоністи та (або) адреналіну гідрохлорид вводять підшкірно або внутрішньом'язово, іпратропіуму бромід інгаляційно; еуфілін внутрішньовенно краплинно із розрахун ку 1 мг на 1 кг маси тіла за годину.

4. За відсутності ефекту — кортикостероїди парентерально кожні в ГОД та (або) перорально. Симптоматична терапія.

Алгоритм інтенсивної терапїї тяжкого астматичного статусу

1.Забезпечення венозного доступу.

2.Оксигенотерапія.

8. Внутрішньовенна інфузійна терапія для корекції дегідратації та іцидозу.

4. Відміна бета-2-агоністів, якщо вони попередньо застосовувалися.

б. Глюкокортикостероїди (преднізолон у дозі 1—2 мг на 1 кг маси ІІЯа кожні 4—6 год внутрішньовенно або дексазон 0,2—0,5 мг на 1 кг Миси тіла за добу).

6.Еуфілін внутрішньовенно краплинно 0,9—1,1 мг на 1 кг маси І ЇМ за годину.

7.Симптоматична терапія за показаннями (лікування серцевої недостатності, набряку легень та мозку; профілактика тромбоемболічних ускладнень та ін.).