Навигация
5. Патогенез
Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.
Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.
6. Течение и клиническое проявление
Течение болезни острое и субклиническое.
Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З...6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2...3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40... 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20...40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4...7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6...8 нед. В 3...4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.
Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1...21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней.
Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.
7. Патологоанатомические признаки
Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере.
Тимус в начальной стадии заболевания (2...6-е сутки) уменьшен, гиперемирован. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.
Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2...3-й сутки после заражения, отмечаются 2...3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10...20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза.
При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста.
Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0...40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е, токсическую дистрофию, авитаминоз К, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию.
Похожие работы
... от 36 ч до 10 сут. На степень проявления клинических признаков болезни оказывают влияние возраст птицы, условия ее содержания и вирулентность циркулирующего в хозяйстве штамма вируса. При инфекционном бронхите отмечают три клинических синдрома. При респираторном синдроме наиболее характерные респираторные признаки наблюдают у молодых цыплят: кашель, напряженное дыхание, трахеальные хрипы, ...
... болезни заключается в том, что она регистрируется во всех бройлерных птицехозяйствах, сопровождается повышенной смертностью (5...10 %, а в отдельных хозяйствах до 60 %). 3. Возбудитель болезни Возбудитель инфекционной анемии цыплят представляет собой мелкий (23...25 нм) однонитчатый ДНК-содержащий вирус. По последним данным, его относят к семейству Circoviridae. Вирус хорошо культивируется ...
... . Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций). Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита, «синее крыло») – вирусное заболевание ...
... освещения Возраст, дн Уровень освещения (люкс) Продолжительность освещения, час 1 – 3 25 24 4 – 7 25 23 8 – 10 20 23 11 – 14 15 23 15 – 21 15 – 10 23 22 – 42 10 – 5 23 Из таблицы 6.2.4 видно, что уровень освящения в первые сроки выращивания цыплят-бройлеров находится на максимальном уровне, а к концу откорма постепенно снижается и составляет 10 – 5 люксов. 6.3 Результаты ...
0 комментариев