Навигация
2. Патогенез
Патогенез основных симптомов гломерулонефрита сложен. В происхождении отеков при нефрите принимают участие многие механизмы. Поражение клубочков почек ведет к снижению клубочковой фильтрации. По некоторым данным, у беременных, больных гломерулонефритом, клубочковая фильтрация уменьшена на 40% по сравнению со здоровыми беременными и составляет в среднем (при всех формах нефрита) в первом триместре 81,4 мл/мин, во втором — 68,8, в третьем — 64,6, в конце беременности— 61,1 мл/мин. При тех формах гломерулонефрита, которые сопровождаются отеками, клубочковая фильтрация снижается еще больше, и поэтому в организме задерживаются натрий и вода. Канальцевая реабсорбция существенно не изменяется, хотя вне беременности повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах играет большую роль в развитии нефритических отеков. Регуляция канальцевой реабсорбции в значительной мере осуществляется альдостероном, а экскреция альдостерона при гломерулонефрите у беременных снижена по сравнению со здоровыми беременными. Так, если у здоровых беременных экскреция альдостерона увеличивается с 20 мкг/сут в первом триместре до 37,2 во втором, до 60,4 в третьем и до 81,5 мкг/сут к концу беременности, то у беременных, больных гломерулонефритом, экскреция альдостерона ко второму триместру достигает только 25 мкг/сут, к третьему — 27,6, а к концу беременности — 39,6 мкг/сут.
В патогенезе отеков имеет значение увеличение проницаемости капилляров для жидкости и белка, вызванное повышением активности гиалуронидазы, деполимеризующей белковомукополисахаридные комплексы межклеточного вещества. О порозности сосудистой стенки можно судить по присутствию белка в отечной жидкости. При нефритах белка в ней содержится до 1%, при сердечных отеках — до 0,3—0,5%. Это означает, что при нефритах капиллярная мембрана поражается больше, чем при отеках другого происхождения. Выход в интерстициальное пространство мелкодисперсных фракций белка уменьшает онкотическое давление плазмы крови, что способствует задержке воды в тканях. Этот механизм образования отеков имеет второстепенное значение при гломерулонефрите у небеременных, однако его роль возрастает во время беременнорти, когда повышенная порозность стенки капилляров наблюдается даже в физиологических условиях.
Гидратации тканей способствует увеличение содержания в них осмотически активных веществ (соли, мочевина и др.), обусловленное изменениями обмена веществ в тканях и понижением фильтрационной способности почек. При остром нефрите происхождение отеков связано с гиперволемией; при хроническом нефрите гиперволемия отсутствует и большое значение приобретает гиподиспротеинемия.
При нефротических отеках первичным звеном патогенеза является поражение базальной мембраны и эпителиального слоя канальцев почечных клубочков, что приводит к массивной протеинурии. Это ведет к гипопротеинемии, особенно гипоальбуминемии, и к снижению коллоидно-осмотического давления, что нарушает старлинговское равновесие и способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в межтканевое пространство с развитием гшюволемии. Транссудация жидкости в ткани происходит также вследствие повышения сосудистой проницаемости за счет активации гиалуронидазы и гипокалышемии, вызванной гиперкальциурией. Гиповолемия рефлекторно раздражает специфические рецепторы и стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выделение натрия почками, повышая его реабсорбцию в почечных канальцах. Натрий способствует ретенции связанной с ним воды. Задержка натрия вторично, через реакцию осморецепторов, ведет к усиленной секреции АДГ, что вызывает повышенную реабсорбцию воды в дистальных канальцах и накопление жидкости в организме с развитием отеков. Меньшее значение имеет снижение клубочковой фильтрации.
По нашим данным, у больных гломерулонефритом во время беременности отеки появляются чаще, чем вне беременности, причем это не связано с обострением заболевания. Возникновению отеков у беременных, больных гломерулонефритом, способствует общность ряда механизмов, вызывающих отеки при гломерулонефрите и присущих беременности. К ним относятся повышенная проницаемость гематотканевого барьера и выраженное повышение гидрофильности тканевых коллоидов, повышенная активность системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Увеличение гидростатического давления в капиллярах, наблюдаещееся при беременности, также способствует возникновению отеков. Снижение клубочковой фильтрации почек во второй половине беременности еще больше ухудшает фильтрационную функцию почек у больных гломерулонефритом и ведет к задержке жидкости в организме. Мы наблюдали отеки у 32% беременных, больных гломерулонефритом. Это были больные острым нефритом, смешанной и нефротической формами хронического гломерулонефрита.
Патогенез артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите связан с увеличением объема циркулирующей крови вследствие уменьшения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды. В результате увеличения притока крови к сердцу возрастает минутный объем крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.
Похожие работы
... к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков, развитию хронической почечной недостаточности. Лечение, предложенное в литературе. Лечебная программа при хроническом гломерулонефрите. 1. Режим. 2. Этиологическое лечение. 3. Лечебное питание. 4. Патогенетическое лечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтами и антиагрегантами). 5. Симптоматическое ...
... дородовой подготовки – создание негормонального глюкоза-кальциево-витаминного фона при продолжающейся терапии плацентарной недостаточности. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальную гипертензию выявляют у 5% беременных. Из ...
... отеков потребление соли можно несколько увеличить. Если сохраняется значительная гипертония, увеличение поваренной соли не должно быть значительным, потребность в гипонатриевой диете сохраняется. При остром гломерулонефрите, сопровождающемся олигурией, количество выпитой жидкости и вводимой парентерально должно быть равно диурезу, выделенному накануне, плюс 700 мл жидкости, теряемой внепочечным ...
... Все больные хроническим гломерулонефритом должны находиться на диспансерном учете. Лечение определяется клинической формой заболевания и фазой активности процесса. При хроническом гломерулонефрите, независимо от формы заболевания, противопоказано физическое и умственное переутомление, переохлаждение, необходима профилактика интеркуррентных заболеваний, особенно простудных. Противопоказан тяжелый ...
0 комментариев