Нарушения белок-синтетической функции печени

3. Нарушения белок-синтетической функции печени

Ведущими причинами гипоальбуминемии при печеночной недостаточности являются резкое снижение белок-синтетической функции печени и отек слизистой оболочки тонкой кишки. Отек возникает вследствие гипоальбуминемии и снижения онкотического давления крови, вследствие чего жидкая часть перераспределяется в тканевое пространство. Этому способствует также резкое повышение синтеза оксида азота, простоноидов, а также выделение в кровь токсических субстанций, приводящее к вазодилатации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Таким образом, отек слизистой тонкой кишки усугубляет гипоальбуминемию за счет снижения всасывания аминокислот и олигопептидов, являющихся субстратом для синтеза альбумина в печени. Гипоальбуминемия развивается при острой и хронической печеночной недостаточности. Введение больших количеств кристаллоидных растворов таким пациентам может стать причиной гемодилюции и дополнительного снижения уровня альбумина крови. Поскольку большинство печеночных токсинов не являются водорастворимыми, они находятся в связанном с альбумином состоянии и при введении кристаллоидных растворов эффективно не элиминируются. Поэтому во введении больших количеств кристаллоидных растворов при печеночной недостаточности большого смысла обычно нет.

Следует отметить особенности отечного синдрома при печеночной недостаточности. Они заключаются в том, что цвет кожи у таких больных обычно имеет желтую окраску в связи с гипербилирубинемией. Очень часто развивается асцит, т.к. помимо снижения онкотического давления крови имеется повышение гидростатического давления в капиллярах, собирающих кровь в портальную вену (портальная гипертензия). В связи с этим переход жидкости из внутрисосудистого пространства в брюшинную полость становится неизбежным. Характерно также появление и других полостных отеков в связи с повышением проницаемости капилляров париетальной плевры и эпикарда. Поскольку параллельно снижению синтеза альбумина в печени происходит снижение синтеза белковых факторов свертывания крови, с нарастанием гипоальбуминемии и отеков нарастают проявления геморрагического синдрома.

Снижение белок-синтетической функции печени является следствием несостоятельности функции гепатоцита, т.е. острой или хронической печеночной недостаточности. Наиболее частыми причинами печеночной недостаточности являются следующие:

алкогольная болезнь печени;

цирроз печени;

вирусный гепатит В, С, Д;

травмы печени;

токсические и лекарственные гепатиты;

опухоли печени (первичные и метастатические).

Необходимо помнить также о паразитарных поражениях печени в виде эхинококкоза и инфекционных заболеваниях (лептоспироз, малярия, геморрагическая лихорадка, туберкулез).

Снижение белок-синтетической функции печени помимо развития гипоальбуминемии и безбелковых отеков может сопровождаться такими патологическими симптомами, как вторичная коагулопатия, рефрактерность к фуросемиду, дислипидемия, гиперэстрогения, появление телеангиэктазий на коже и слизистых оболочках.

4. Лабораторные ошибки

Условно ошибки в лабораторном анализе крови на белок можно подразделить на методические, описки и ошибки интерпретации. Методические ошибки возникают при нарушении методики выполнения исследования.

Ошибки интерпретации часто связаны с незнанием нижней границы уровня альбумина, равной 30 г/л, а также принятием удельного веса альбумина, выраженного в %, за абсолютную величину, выраженную в г/л. Последнюю врач-лаборант определяет не всегда, и нередко приходится рассчитывать абсолютную величину концентрации альбумина крови самостоятельно. При этом строится пропорция, в которой за 100% принимается концентрация общего белка, а удельному весу альбумина соответствует x альбумина (г/л).

5. Потери плазмы крови

Наиболее часто потери плазмы с развитием гипоальбуминемии наблюдаются при ожоговой болезни. Также это происходит при эксфолиативном дерматите и пузырчатке новорожденных, выраженных полостных отеках и экссудативных воспалительных процессах полостей, лимфорее из периферических тканей (разрывы кожи нижних конечностей при тяжелой хронической сердечной недостаточности, панникулит, флегмона подкожной клетчатки) и крупных лимфатических протоков (травмы и оперативные вмешательства на грудной клетке и диафрагме, травмы ключицы, опухоли брюшной полости, грудной клетки).

Иногда причиной развития гипоальбуминемии являются проведение процедур плазмафереза, плазмообмена, хроническая кровопотеря.

6. Гемодилюция

Гемодилюция не приводит к развитию истинной гипоальбуминемии. Снижение концентрации альбумина наблюдается по причине острого увеличения объема циркулирующей плазмы при объеме инфузий не менее 600 мл/сут, а также при применении осмотических диуретиков у лиц с перераспределением жидкости в тканевое пространство (анасарка) и сохраняется на протяжении не более 12 ч. В том случае, когда гипоалъбуминемия не устраняется после 12 ч, следует думать о другой причине ее развития.

Литература

1.  Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.

2.  Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.