Інститут патології хребта та суглобів імені
професора М. І. Ситенка АМН України
РОМАНЕНКО КОСТЯНТИН КОСТЯНТИНОВИЧУДК 616.71–001.59–071–089.001.6
ДІАФІЗАРНІ ПЕРЕЛОМИ ДОВГИХ КІСТОК, ЩО НЕ ЗРОСЛИСЯ (ЧИННИКИ РИЗИКУ, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ)
14.01. 21 – травматологія та ортопедія
Автореферат дисертації
на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків – 2002Дисертацією є рукопис.
Робота виконана Інституті патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
КОРЖ Микола Олексійович
Інститут патології хребта та суглобів імені професора
М. І. Ситенка АМН України, директор
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
ПОПСУЙШАПКА Олексій Корнілійович
Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, проректор з наукової роботи, професор кафедри травматології, ортопедії та комбустіології
доктор медичних наук, професор
ПОПОВ Василь Антонович
Київська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри травматології та ортопедії №2
Провідна установа: Інститут травматології та ортопедії АМН України, м. Київ
Захист відбудеться ”05” липня 2002 року об 11.30 на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.607.01 Інституту патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).
З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Інституту патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).
Автореферат розісланий ”05” червня 2002 року
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичних наук Радченко В.О.
Актуальність роботи. Репаративний остеогенез, що забезпечує зрощення перелому, є одним із проявів загально біологічного процесу регенерації тканин зі стереотипною кінетикою запально-репаративної реакції. Порушення та збочення цієї стереотипної кінетики, яке спостерігається при відокремленні процесів запалення та регенерації в результаті різнорівневих порушень регуляції гомеостатичних механізмів, зумовлює розвиток переломів, що не зрослися. Вони є клінічним проявом дисрегенерації кісткової тканини (А.Б.Шехтер с соавт., 1991; В.В.Серов и соавт., 1995), яка розвинулась після перелому, та можуть бути розподіленими на переломи, що уповільнено зростаються та різні види незрощень. Застосування терміну “дисрегенерація кісткової тканини” дає змогу розглядати різні порушення процесу зрощення кістки із загально біологічних позицій та характеризувати ці порушення як різні види дисрегенерації.
Частота розвитку дисрегенерації та формування, внаслідок цього, переломів, що не зрослися, за даними вітчизняних та іноземних вчених, становить від 2,5% до 18% (В.И.Шевцов, 1996; D.Wiss, 1996). При цьому її розвиток після діафізарних переломів плечової кістки становить від 3,3 до 13% (И.Р. Заблоцкий, 1986) а кісток гомілки – від 5,6 до 18% (В.С. Балакина, 1985). Відповідно даним Heppenstall’а, з двох мільйонів переломів довгих кісток, що мають місце у США щорічно, біля 100 тис. (5%) закінчуються розвитком незрощень (J.R. Kasser, 1996). У зв‘язку з цим, оптимізація процесів регенерації кісткових структур при пошкодженнях та захворюваннях опорно-рухової системи визначено як найбільш перспективний та пріоритетний напрямок наукових досліджень нового тисячоліття (С.П.Миронов, 2000).
Проблема діагностики та лікування різних видів дисрегенерації кісткової тканини, яка виникла після діафізарних переломів довгих кісток і досі залишається актуальним питанням сучасної ортопедії та травматології. Досягнення гарних результатів неможливе без вивчення причин виникнення дисрегенерації.
Репаративний остеогенез реагує на дію численних чинників та моделюється ними. Дія цих чинників, що відбувається як на організменому, так і на локальному рівнях, оказує чи позитивний, чи негативний вплив на перебіг репаративного остеогенезу. Отже чинники, що мають позитивний вплив, слід розглядати як лікувальні, а чинники з негативним впливом – як чинники розвитку дисрегенерації та формування переломів, що не зрослися. Хоча за висловом Weber`a із співавт. (1976), точна причина розвитку незрощень невідома, однак існує ціла низка умов, які можуть призвести до розвитку цієї патології, серед яких визначаються різні причини організменного (екологічна ситуація, загальносоматична патологія) та локального рівнів (відкритий характер перелому, порушення зв‘язку кісткових фрагментів з накісницею, травматичність оперативних втручань, нестабільна фіксація уламків, гнійні ускладнення та інші) (Г.А.Илизаров, 1988; В.М.Гайдуков с соавт., 1991; І.П.Вернигора, 1999; A.Hulth, 1989; D.Dandy, 1993; H.Rosen, 1993; David La Velle, 1999).
Лікування хворих з різними видами дисрегенерації привертає пильну увагу як у нашій країні, так і за її межами. Серед консервативних методів лікування широко розповсюдженими стали: магнітна стимуляція, електрофорез лікарських речовин, електростимуляція, лазеротерапія, вакуум-терапія (Б.Н. Крюков, 1984; И.Г. Герцен, Е.В. Кулаженко, Л.Л. Бутенко, 1986; А.Е. Дмитриев, Н.К. Терновой, А.Е. Державин, И.М. Королик, 1986; В.С. Шаргородский, Д.И. Кресний, 1990; J. Connolly, 1991; David La Velle, 1999) та медикаментозна терапія (О.И. Рыбачук, А.В. Калашников, Л.И. Апуховская, 1992; Б.П. Романюк, 1994).
Велика увага приділяється особливостям хірургічної тактики при гіпертрофічному (В. Голяховский, В. Френкель, 1999; Ph. Segelov, 1990; D.Wiss, W.Stetson, 1996) та гіпотрофічному видах дисрегенерації, включаючи виконання кісткової пластики (А.И. Фурманец, 1991; J. Kasser, 1996; David La Velle, 1999). Для стабілізації фрагментів запропоновано великий вибір методів накісткового (С.С.Ткаченко, 1998; М.Е.Мюллер, М.Алльговер, Р. Шнайдер., 1996; J. Connolly, 1991; K.M.Sturmer, 1996) та інтрамедулярного остеосинтезу (C.Court-Brown, 1991). Широке визнання отримав позаосередковий остеосинтез (Г.А.Илизаров, 1988, В.И. Шевцов, 1996; С.В. Гюльназарова, 2000; D.Paley, 1990; V. Schwartsman, S.H. Choi, R. Schwartsman, 1990; D.Wiss, W.Stetson, 1996; C.Khalily, M.Voor, D.Seligson, 1998). Привертає увагу відсутність чітко обґрунтованої диференційованої тактики лікування різних видів переломів, що не зрослися, котра б базувалася на всебічному урахуванні чинників ризику їх розвитку, умов перебігу репаративного остеогенезу та біологічної суті процесів, що мають місце у зоні дисрегенерації. Розробка та впровадження диференційованого підходу, який би базувався на такій тактиці, забезпечить поліпшення результатів лікування, відновлення опороздатності сегменту та функціональної придатності кінцівки у цілому.
Зв’язок дисертації з науковими проблемами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно плану науково-дослідної роботи Інституту патології хребта та суглобів імені професора М.І.Ситенка АМН України( шифр теми ЦФ.2000.1, держреєстрація № 0100U002569; автором проведено: аналіз чинників ризику розвитку дисрегенерації після діафізарних переломів довгих кісток, розробка та обґрунтування диференційованого підходу та алгоритмізованої системи лікування хворих з різними видами дисрегенерації).
Мета дослідження Розробити та обґрунтувати диференційований підхід до лікування хворих з різними видами переломів, що не зрослися, після пошкоджень діафізів довгих кісток на підставі результатів рентгенологічного, морфологічного та біохімічного вивчення зон дисрегенерації хворих.
Задачі дослідження.
1. Провести аналіз стану проблеми репаративного остеогенезу, дисрегенерації кісткової тканини, способів її діагностики та лікування (за даними літератури).
2. Виявити можливі чинники ризику розвитку дисрегенерації та формування переломів, що не зрослися, після пошкоджень діафізів плечової та великогомілкової кісток та дати їх порівняльний аналіз на підставі результатів клінічного, рентгенологічного та лабораторного методів дослідження, а також даних денситометрії.
3. Надати характеристику різних видів переломів, що не зрослися, на підставі результатів рентгенологічного, морфологічного та біохімічного методів дослідження зони дисрегенерації та біохімічних показників у сироватці крові пацієнтів.
4. Вивчити зміну вмісту органічних компонентів кісткового регенерату білих щурів в різних умовах перебігу репаративного остеогенезу (стабільний остеосинтез, нестабільний остеосинтез, стабільний остеосинтез в поєднанні з інфікуванням золотистим стафілококом у монокультурі).
0 комментариев