Влияние исследуемых соединений на мозговой кровоток у наркотизированных белых крыс в условиях глобальной ишемии мозга

5.4 Влияние исследуемых соединений на мозговой кровоток у наркотизированных белых крыс в условиях глобальной ишемии мозга

Эксперименты проведены на белых беспородных крысах обоего пола, наркотизированных хлоралгидратом (300 мг/кг). Ишемию мозга моделировали двухсторонней окклюзией сонных артерий при САД равном 40 мм рт.ст. в течение 10-12 мин.

После ишемии и реинфузии крови в артериальную систему животного осуществляли регистрацию скорости МК методом клиренса водорода на фоне снижения артериального давления. Исследуемые соединения вводились в дозе 100 мкг/кг, внутрибрюшинно.

В контрольных опытах исходное значения МК составляло 101,4 ± 8,4 мл/100г/мин. В течение 15-20 мин после ишемии мозга наблюдалось увеличение МК. На 5 минуте МК достоверно был выше исходного уровня в среднем на 27,8%. К 20 минуте МК восстанавливался и в дальнейшем отмечалось его снижение. На 30 минуте степень снижения МК составила 12,7%, а к концу наблюдения (через 60 мин.) – 37,0%. Таким образом в условиях глобальной ишемии мозга ярко проявляются постишемические цереброваскулярные феномены: фаза реактивной гиперперфузии и фаза гипоперфузии (отсроченного невосстановления кровотока).

Предварительное введение (за 15 мин до ишемии) селенита натрия в дозе 100 мкг/кг вызывало изменение динамики развития цереброваскулярных феноменов в постишемическом периоде (таблица 22 - 24, рисунок 7). Первая фаза становится менее продолжительной и МК увеличивается в меньшей степени. Через 5 минут после ишемии на фоне селенита натрия МК был выше исходного уровня на 8,8%, а в контрольных опытах на 27,8%. Начиная с 15 минуты и по 60 минуту наблюдения отмечалось снижение МК. Однако степень снижения МК на 60 минуте была значительно ниже, чем в контроле.

Результаты исследования с предварительным введением селенита цинка в дозе 100 мкг/кг и последующей ишемией мозга (7 опытов) показали, что в постишемическом периоде фаза гиперперфузии была менее выражена. Так, через 5 минут после ишемии МК был выше исходного уровня на 2,4% (в контроле – 27,8%). Селенит цинка ослаблял фазу гипоперфузии головного мозга. Если в контроле на 60 минуте постишемического периода МК снижался на 37,0%, то под влиянием предварительного введения селенита цинка МК снижался на 19,1%. Таким образом профилактическое введение селенита натрия и селенита цинка существенно изменяет динамику развития постишемических цереброваскулярных феноменов. Приведённые данные о благоприятном влиянии исследуемых соединений на МК в условиях ишемии мозга позволяют в какой-то мере объяснить их защитное действие при циркуляторной гипоксии, вызванной двухсторонней перевязкой общих сонных артерий и критическими гравитационными перегрузками.

Таблица 22 – Динамика изменения мозгового кровотока в постишемическом периоде в контрольных опытах

Примечание - достоверно относительно исходных данных, * р≤0,05

Таблица 23 – Влияние селенита натрия (100 мкг/кг) на мозговой кровоток белых крыс в постишемическом периоде, (M±m, n=7, D%)

Примечание - достоверно относительно исходных данных, * р≤0,05

Таблица 24 – Влияние селенита цинка (100 мкг/кг) на мозговой кровоток белых крыс в постишемическом периоде, (M±m, n=7, D%)

Примечание - достоверно относительно исходных данных, * р≤0,05

Примечание - достоверно относительно исходных данных, * р≤0,05

По оси абсцисс – время наблюдения в минутах; по оси ординат – изменение мозгового кровотока в процентах от исходного уровня

Рисунок 7 – Влияние селенита натрия и селенита цинка на динамику развития постишемических цереброваскулярных феноменов