АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ

2. АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ

Основные причины алкогольного кетоацидоза:

• голодание (недостаточное поступление в организм необходимых питательных веществ). Кетоацидоз по этой причине может возникать при неполноценном парентеральном питании и у неакоголиков;

• превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАДН (никотинамидадениндинуклеотид восстановленный), способствующий образованию кетоновых тел;

• обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.

Диагностика. Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1—3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом показатели рН, НСО₃ и BE могут быть резко сниженными, а концентрация этанола и кетоновых тел в крови — ничтожной. Увеличивается анионная разница и ее колебания могут быть значительными. Как правило, уровень глюкозы в крови несколько повышен (до 3000 мг/л, 16,7 ммоль/л).

Лечение. Показано внутривенное введение изотонических растворов натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы. Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию их с мочой. Уровень калия корригируют по его содержанию в сыворотке крови. Необходимость в применении гидрокарбоната, как правило, отсутствует.

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, которому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответствие увеличенного уровня НСО₃ предполагаемому уровню РСО₃ сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО₃ в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО₃, то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО₃ — увеличение РСО₃) часто невозможна. Соотношение НСО₃/РСО₃ нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО₂ к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

• потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концентрацию Н⁺ до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефициту ионов H⁺ и Сl^-;

• потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl^-, не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, замещаются ионами НСО₃. Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия — одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступления ионов Na⁺ в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н⁺. Одновременно с потерей ионов Na⁺, Cl^-, К⁺ теряется магний, который играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении дефицита калия;

• дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО₃ вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H⁺ в почечных канальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;

• избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-видимому, алкалоз, возникающий при избытке ионов НСО₃, более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойкому алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными действиями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковременное увеличение содержания НСО₃ в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО₃ до 30— 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует снижению хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с потерей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl^- в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержания НСО₃ в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, нарушения сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических механизмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K⁺ и Mg²⁺, наблюдается после отмены кортикостероидов.

Диагностика (основные критерии):

• НСО₃ — в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной — более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

• рН — выше нормального уровня;

• РСО₂ — нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях

может быть сниженным;

• Сl^- — менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl^- остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);

• К⁺ — часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО₃ в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижние PaCO₂. При содержании НСО₃ 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО₂ должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО₃ до 40 ммоль/л PaCO₂ достигает 49 мм рт.ст.; при НСО₃^-50 ммоль/л РаСО₂ в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

Дефицит ионов Сl- (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl-).

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида натрия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl- : 154,

где 154 — содержание Сl- (ммоль) в 1 л 0,9 % раствора NaCl.

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имеющимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютерный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na⁺, K⁺, Mg⁺, Сl^-, глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н⁺ лечение кислотами может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1^- и К⁺, и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н⁺, что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl^-, K⁺ и небольшое количество Na⁺ Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250—500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К⁺.

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.

ЛИТЕРАТУРА

1.         «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2.         Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х