Стадии АГ, в каждой А и Б

3 стадии АГ, в каждой А и Б

I А – прегипертоническая: повышение АД при отрицательных эмоциях, мягкая

Б – преходящая (транзиторная), когда АД повышается в обычных условиях

140-159/90-99

II А – лабильная, АД повышено, но бывает и в №

Б – стабильная, АД стойко повышается, имеются поражения органов мишеней: ангиопатия сетчатки, белок в моче, атеросклероз

160-179/ 99-109

III А – компенсированная

Б – декомпенсированная, внутриорганные осложнения: кровоизлияния в сетчатку, инфаркты, инсульты, ХПН, НК. АД больше равно 140/ меньше равно 90 – это у пожилых.

Можно выделить типы АГ: мозговой, сердечный, почечный.

В стадии функциональных расстройств м. б. непостоянные боли в затылочной области, боли постоянные в последующие стадии. Головокружение, раздражительность, плохой сон, "мушки перед глазами".

Во II и III жалобы интенсивнее. В зависимости от типа (мозговой, сердечный, почечный) преобладают те или иные жалобы. Так, при мозговом сильная постоянная головная боль, головокружение, возможны инсульты. При сердечном – слабость, одышка, тахикардия, боли, м. б. ИМ. При почечном – явления почечной недостаточности.

Объективно: гиперемия лица, частый напряженный пульс, границы сердца расширены влево, акцент IIт. на аорте. На глазном дне артерии сужены, извиты, вены расширены.

ГБ м. б. доброкачественной и злокачественной, которая быстро прогрессирует, тяжелое течение, продолжается 2-3 года, цифры АД очень высоки, быстро наступают органические поражения – III ст.

Наблюдаются гипертонические кризы с быстрым подъемом АД, которое стойко держится на высоких цифрах, плохо снижается, сопровождается резкими головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, м. б. потеря сознания, расстройство речи, движений.

Лечение в зависимости от стадии

I ст. оптимальные условия труда и жизни, психотерапия, ИРТ, фитотерапия, седативные, снотворные, мочегонные. Б-ной работает или переходит на более легкую работу. Устранить факторы риска (ФР) при I и I I ст. можно дать 3 месяца д/ликвидации ФР.

Лечить надо начинать рано с монотерапии. У пожилых и при СД АД снижать до 140/90, не резко.

Группы препаратов:

1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол, метапролол, тразикор. Но они способствуют повышения сахара, могут уменьшать половую функцию. Атенолол для полных не оказывает сущ. влияния м. б. монодоза Бета-адренобл.

2. Диуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемид, индопамид, уренит. На гипотиазиде хорошо идут пожилые женщины –умен. число переломов, т. к. он содержит Са. Противопоказание СД, подагра, беременность, кормление, м. б. тахикардия, тромбоцитокения, гол. боль, головокружение, снижение зрения.

Верошпирон у пожилых вызывает гинекомастию.

3. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, капотен, диротон раниприл, ранитек престариум и т.д.

4. антагонисты кальция: верапамил, финоптин, нифедипин. Хорошо сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками.

5. блокаторы ангиотензивных рецепторов: альфа-блокаторы, симпатомиметики

При гипертоническом кризе лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар. При отсутствии эффекта клофелин в/м, эуфиллин в/в, дибазол. После 60 лет препараты только в/м, а не в/в.

АД снижается в течение 1часа, чтоб не вызвать ОСС недос-ть.

Септический эндокардит

Это воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развит. пороков сердца. Различают: 1. инфекционные неспецифические (бактериальный)

специфические (туберк, бруцеллезный) 3. иммунные (при коллагнозах) 4. прочие

Инфекционный острый и подострый (затяжной) септический эндокардит.

Острый септический эндокардит – при сепсисе в результате внедрения возбудителя в эндокард из очага гнойного воспаления. Большое значение имеет ослабление защитных сил, вирулентность стрептококков, стафилококков и др. возбудителей. Эндокардит м. б. при абсцессе легкого, ревматизме, нефритах.

Чаще поражается аортальный клапан, на котором возникают изъязвления, приводящие к его разрушению, развитию недостаточности клапана и нарушению кровообращения.

Клиника: зависит от наличия сепсиса: резкая общая слабость, проливной пот, озноб, гектическая лихорадка. Часто разв-ся о. нефрит, увеличение селезенки. Без своевременного лечения смерть через 2-3 недели.

Подострый: септич. эндокардит вызывается зеленящим стрептококком, характеризуется развитием бородавчато-язвенного эндокардита. С самого начала заболевание приобретает затяжной характер. На аортальных клапанах появл-ся изъязвления, наложения фибрина, разрастания в виде бородавок.

Клиника: чаще всего на фоне ревматического эндокардита. Общее состояние резко ухудшается, с-мы интоксикации, гектическая лихорадка, слабость, бледность кожных покровов, петехии (мельчайшие кровоизлияния)., небольшая желтушность, развитие эмболий, васкулиты. Расширение границ сердца влево, диастолич. шум, увеличение систолы и уменьшение диастолы. АД, скорый пульс, т.е. признаки недостаточности аортального клапана. Важным с-мом явл-ся боль в лев. подреберье в связи с развитием инфаркта селезенки. Боль в поясничной области – инфаркт почек. Увеличение печени, селезенки является реакцией орг-ма на сепсис, с-м жгута (+). На месте сдавления точечные кровоизлияния. Из осложнений наиболее опасны эмболии сосудов, мозга с развитием параличей, венечных сосудов с развитием инфарктов.

Бывает менее тяжелая форма с субфебрильной темпер-й, удовлетв. состояние, меньшая проницаемость и ломкость капилляров.

Диагноз – зеленящий стрептококк.

Лечение: громадные дозы а/б (1,5-2 мес. – менять их). Лечение сепсиса. Основное – уход, питание. Симптоматическое лечение.

Ревматизм

Системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, развивающееся в связи с острым инфицированием бета-гемолитическим стрептококком у предрасположенных к нему лиц.

Стрептококк в основном гнездится в очагах хр. инфекции (тонзиллит, фарингит, отит). Играет роль и большая чувствительность организма к возбудителю (аллергия), когда возникает гиперэргическая реакция.

Патанатомия: в основе лежит образование т. н. "ревматической гранулемы", т.е. узелок, развивается в соединительной ткани.

4 стадии развития:

1. экссудативная. Происходит мукоидное и 2. фибриноидное набухание, отек соединит. ткани.1 и 2 – обратимые процессы.3. образование ревматических гранулем.4. склерозирование гранулемы с нарушением целости окружающей ткани, что приводит к деформации клапанов.

При ревматизме поражается ряд органов и систем.

Существует несколько форм ревм-ма в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы, но при всех формах первично страдает сердце.

1 форма – кардиальная; 2 форма – суставная; 3 форма – церебральная (энцефалит, менингоэнцефалит, НПР); 4 форма – кожная; 5 ф. – ревмоваскулит (пораж-ся сосуды головного мозга); 6ф. - др. формы поражения (плеврит, пневмония, гепатит, абдоминальный с-ром, тиреоидит.

Фазы болезни: активная (степень акт-ти I, II, и III) и неактивная.

Течение: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Клиника: существуют большие и малые признаки заболевания

Большие: эндокардит, мио - или перикардит, полиартрит, подкожные узелки, хорея (ревматическое поражение НС, головного мозга с развитием дистрофических и склеротических явлений, повышение проницаемости, нарушение питания мозговой ткани), кольцевидная эритема.

Малые: лихорадка, пороки сердца, артралгии, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Изменения на ЭКГ. Наличие 2-х больших или 1 большого и 2-х малых и перенесенной стрептококковой инфекции примерно 20-40 дней назад + титра противострептококковых антител – могут достоверно подтвердить д-з Ревматизм (эффект салицилатов).

При кардиальной форм: миокардит, одышка, тахикардия, перебои в сердце, глухость тонов, увеличение границ сердца влево, систолический шум, м. б. увеличение печени, отеки, застойные хрипы в легких. Поражение эндокарда приводит к деформации клапанов (чаще митрального), уменьшение атриовертикулярного отверстия. чаще поражается эндокард и миокард вместе. Одновременно с-мы интоксикации, выраженные в той или иной степени: повышение т-ры, слабость, недомогание, потливость, изменения на ЭКГ.

При суставной форме поражаются в основном крупные суставы, характерна летучесть болей и симметричность поражения. Они припухают, кожа краснеет, нарушается подвижность, но ревматизм "лижет суставы и кусает сердце", поэтому под действием салицилатов суставной с-ром уходит.

При церебральной форме м. б. судороги, подергивания, некоординированные движения верхних конечностей – малая хорея.

При ревмоваскулите м. б. резкие головные боли, головокружение, судороги.

При кожной – изменения в коже, подкожной клетчатке, где образуются плотные узелки, кожа под ними багрово-синяя.

Лечение: 3-х этапное: 1. лечение активной фазы в стационаре; 2. продолжение лечения после выписки в пол-ке или местном санатории – реабилитация; 3. многолетнее диспансерное наблюдение, профилактика.

противомикробная, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующее, иммунокоррегирующее.

Длительный постельный режим 1-1.5. мес., диета №10.

Антибиотики применяют до полного исчезновения инф-го очага с учетом чувствительности, чаще это группа пенициллина.

Ацетилсалициловая к-та, салицилат натрия, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен). Действие противовоспалительное, анальгезирующее, антипиритическое. Иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн)

При тяжелом течении, связанном с иммунной активностью, назначают резохин, делагил. Можно сочетать противовоспалительные нестероидные с кортикостероидами.

Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил). Витамины, метаболические (рибоксин, оротат калия).

после выписки – реабилитация (массаж, ЛФК)

Д-набл-е. существует первичная и вторичная проф-ка. Первичная – санация очага инф-ции, питание, закаливание; вторичная – круглогодичная бициллинопроф-ка (бициллин-5) 1р. в мес. Доза 1.5тыс. ЕД в теч.5 лет. Весной и осенью по 2-3 нед. Получают противоревматические ср-ва.

Билет №10 Синдром нарушения ритма.

Сердце обладает 4-мя функциями: автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость.

В зависимости от нарушения какой-либо из этих функций м. возникнуть нарушения ритма (аритмия), которая в зависимости от причины их вызвавшей, м. б. первичными, т.е. самостоятельными (связана с атипичным расположением проводящих путей сердца, наличием дополнительных проведения импульсов) и вторичными, возникающими при различных заболеваниях.

Аритмии м. б. органическими и функциональными. Аритмии делятся на группы в зависимости от ведущего патогенетического фактора.

1. вследствие нарушения автоматизма синусового узла: - син. тахикардия; - б/синусовая брадикардия; - синусовая аритмия (дыхательная)

2. вследствие нарушения возбудимости: а) экстрасистолия (предсердная,AV, желудочковая, политопная(из разных отделов), аллоритмия(бигемения, тригемения, квадрагимения и т.д.) б) пароксизмальная тахикардия (суправентикулярная и желудочковая)

3. вследствие нарушения проводимости – блокады: а) синоаурикулярная; б) внутрипредсердная; в) атриовентрикулярная 1,2 и 3 ст. (полная поперечная блокада) г) внутрижелудочковая (правой, левой ножки п. Гиса или ее ветви)

4. вследствие нарушения возбудимости и проводимости: а) мерцательная аритмия, б) трепетания предсердий, в) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

1. син. тахикардия наиболее простое нарушение, м. б. в физиологических условиях (прием пищи, эмоц. напряжение). Жалобы на ощущение сердцебиения, кот. в патологических условиях м. сопровождающихся одышкой. Об-но: пульс учащен. Для купирования: седативные препараты, В-блокаторы, серд. гликозиды, при сердечной недостаточности на ЭКГ укорочен Т-Р.

Син. брадикардия в физиол. усл-х, при патологии (опухоль мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, микседема). Объективно: редкий пульс. В лечении препараты белладонны, алупент, эфедрин и кофеин, атропин. На ЭКГ удлинен Т-Р.

Син. аритмия м. б. у детей и юношей, у выздоравливающих и некоторых б-х ЦНС. Жалоб нет. Об-но: учащ. пу на вдохе и урежение на выдохе. Задержка дыхания устраняет этот вид аритмии. На ЭКГ мен-ся R-R.

2. м. б. у здоровых при злоупотреблении курением, чаем, кофе. Опасные варианты: частые одиночные, групповые, ранние ко. м. б. предвестниками фибрилляции или асистолии желудочков, легко улавливается при пальпации пульса.

На ЭКГ для всех э/систолий хар-но преждевременное появление сердечного комплекса, компенсаторной паузы и последующим № сокращением.

Остальные изменения на ЭКГ характерны для каждого вида э/систолы и зависят от места возникновения патологического очага.

Медикаментозное лечение проводится при частых э/систолиях и аллоритмиях: седативные, В-блокаторы, антагонисты кальция (изоптин), антиаритмические препараты (гилуритмал), пр-ты калия, при желудочк. - новокаинамид.

Пароксизмальная тахикардия: внезапно возникает и также внезапно обрывается. Пульс до 160-220 в мин.М. б. у молодых с большой нервной возбудимостью, но часто при инфаркте, пороках, миокардите, инсульте.

Жалобы: резкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, боль в сердце, одышка, тошнота, рвота, слабость, бледность, если длительно, то цианоз, набухание яремных вен. Пульс с трудом подсчитывается, малого наполнения, АД снижается, ритм маятникообразный. Из мед-тов изоптин, новокаинамид, индерал, гликозиды. При желудочковой начинать с лидокаина, а гликозиды вводить опасно. В тяж. случаях дефибрилляция.