Клиническая фармакотерапия заболеваний мочевыводящих путей

Содержание

Содержание 2

Введение 3

1. Пиелонефрит_ 4

2. Виды пиелонефрита_ 5

3. Цели фармакотерапии пиелонефрита_ 6

4. Цистит_ 6

5. Виды цистита_ 7

6. Цели фармакотерапии цистита_ 7

7. Фармакотерапия пиелонефрита и цистита_ 8

8. Гломерулониефрит. Его виды_ 13

9. Цели фармакотерапии гломерулонефрита_ 14

10. Фармакотерапия острого гломерулонефрита_ 15

11. Фармакотерапия хронического гломерулонефрита_ 17

Заключение 19

Список использованной литературы_ 20

Введение

Тема нашего реферата «Фармакотерапия воспалительных заболеваний мочевыводящих путей» Тема актуальна, так как в XXI веке она занимает ключевое место в системном лечении больного. Медработникам необходимо знать какова фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных средств, как они взаимодействуют между собой, каковы побочные эффекты.

В настоящее время фармакотерапия важна в сфере создания, применения и внедрения в медицинскую практику новых высокоэффективных групп лекарственных средств.

Как раздел медицинской науки «клиническая фармакология» изучает вопросы взаимодействия лекарственных средств с организмом человека.

Почки участвуют в процессах мочеобразования, метаболизма белков, углеводов, жиров. Выполняет секреторную функцию (продуцируют активные вещества: эритропоэтин, ренин, простогландин и др.). Но главная функция почек – выделительная. Они выделяют из организма растворенные в воде соли, азотистые вещества. От ранней диагностики заболеваний МВП и от грамотно подобранного лечения зависит исход заболевания.

К воспалительным заболеваниям МВП, которые часто встречаются, относятся: пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит.

Цель нашей работы изучить фармакотерапию воспалительных заболеваний мочевыводящих путей.

Задачи нашей работы:

1.         Изучить патогенез воспалительных заболеваний МВП;

2.         Ознакомиться с патологиями;

3.         Понять действия лекарственных средств, побочные и полезные эффекты.

1. Пиелонефрит

Пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс с поражением чашечно-локаночной системы, интерстициальной ткани и почечных капальцев с последующим поражением клубочков и сосудов.

Патогенез. Основным патогенетическими факторами в развитии пиелонефрита является внедрение инфекции в почку урогенным (восходящим), мемфогенным или гематогенным путем, повреждение почечной ткани бактериями, эндотоксинами и развитие инфекционного воспаления. Инфицированию способствуют нарушение уродинамики вследствие местных причин, моторики мочеточников, появление рефлюксов, структуры мочеточников, нефролитиаза, аденомы предстательной железы.

Нарушение уродинамики приводит к нарушению пассажа мочи, к деформации чашечно-лоханочной системы, возникновению рефлюкса, когда содержимое мочеточника забрасывается обратно в лоханку. Развитию заболевания способствует инфекция мочевых путей.

При гнойничковом пиелонефрите в корковом и мозговом веществе почек обнаруживаются множественные мелкие гнойнички величиной от булавочной головки до горошины сливаясь между собой, они могут образовать более крупный гнойник. Карбункул почки представляет собой крупный гнойник величиной от чечевичного зерна до куриного яйца.

Схема 1. Патогенез пиелонефрита.

	Инфекция
Снижение иммунологической активности	Пиелонефрит	Изменение нормального фона
	Нарушение уродинамики

Схема 2. Пути развития пиелонефрита при гематогенном (мемфогенном) пути проникновения инфекции.

	Инфекция
Повреждение перитубулярных капилляров	Поражение уротелия	Поражение капсулы клубочка
Воспаление интерстиции	Рефлюкс	Занос бактерий в тонкую петлю Генле
Поражение канальцев	Проникновение бактерий в интерстиций	Поражение стенки канальца
Проникновение бактерий в просвет канальцев		Переход в интерстиций
Перенос бактерий с током мочив лоханку
Рефлюкс
Проникновение (повторное) в интерстиций
	Пиелонефрит

  2. Виды пиелонефрита

По течению болезни бывает острый и хронический пиелонефрит.

Острый пиелонефрит: причиной является инфекция (кишечная палочка, стафилококк, протей, энтерококк, стрептококк); источники инфекции – хронический тонзилит, фурункулез, мастит, аднексит.

Хронические пиелонефрит – иммуноопосредованное неспецифическое воспаление, преимущественно интерстициальной ткани в сочетании с поражением мочевых путей с последующим поражением почечных клубочков и сосудов. Он является следствием неизлеченного либо недиагностированного острого пиелонефрита.

Патогенез. В основе развития пиелонефрита – аутоиммунные реакции, нарушения уродинамики (уменьшение оттока), инфекции мочевых путей, нарушение почечного кровотока. Почка уменьшается в размерах, сморщивается, поверхность бугристая с рубцовыми втяжениями. Капсула снимается с трудом, на слизистой лоханки – признаки воспаления. Воспалительные инфильтраты чередуются с участками склероза с трудом, на слизистой лоханки – признаки воспаления. В конечном итоге почка уменьшается (нефросклероз) развивается уремия – причина смерти пациента.

  3. Цели фармакотерапии пиелонефрита

Фармакотерапия острого пиелонефрита должна быть комплексной:

1.         Устранение причин, вызывающих нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения (артериального и венозного);

2.         Эрадикация бактерий;

3.         Фармакотерапия нарушений коагуляции;

4.         Симптоматическая фармакотерапия;

5.         Профилактика рецидивов.

Фармакотерапия хронического пиелонефрита: основные принципы лечения те же, что и при остром пиелонефрите. Однако антибактериальная терапия при обострении проводится более длительно (1,5 – 2 месячными курсами с двух недельными перерывами).

  4. Цистит

Цистит – воспаление стенки мочевого пузыря, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой оболочки. нарушением функции мочевого пузыря и изменениями мочевого пузыря. Цистит является наиболее частой формой не осложненной инфекции мочевых путей, наблюдается чаще у лиц разного пола и возраста, но чаще у молодых женщин. По течению болезни они различают острые и хронические.

Патогенез. Для возникновения цистита, помимо наличия патогенной микрофлоры, необходимы дополнительные предрасполагающие факторы: снижение сопротивляемости организма к инфекции (гипоавитаминоз, переохлаждение, переутомление), нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса – от поверхности очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря.

  5. Виды цистита

При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, гиперемированной. При тяжелом гнойно-воспалительном процессе появляются участки изъязвления слизистой оболочки, покрытые фибрином, с захватыванием мышечного слоя. Происходит некроз и отторжение слизистой оболочки мочевого пузыря, после чего развивается гранулярная, а позже рубцовая ткань. При хроническом цистите – склероз мышечного слоя. Полипозный цистит характеризуется формированием на слизистой оболочке полипоподобных образований.

Острый цистит. Клиника: учащенное и болезненное мочеиспускание, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, резь в мочеиспускательном канале, гематурия, боли внизу живота: нормальная или субфебрильная температура.

Хронический цистит – в большинстве случаев является вторичным, т.е. осложняет имеющиеся заболевания мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, почек, половых органов. В связи с этим при затяжном течении цистита необходимо искать причину, поддерживающего заболевания, а также исключить специфическую природу процесса (туберкулез, трихомоноз). Клиника: дискомфорт в нижних отделах живота, боль в зоне проекции мочевого пузыря, императивные позывы на мочеиспускание.

  6. Цели фармакотерапии цистита

Фармакотерапия острого цистита:

1.         Проведение антиинфекционного лечения;

2.         Противовоспалительная терапия;

3.         Устранение болей (ректальные свечи с анальгином и спазмолитиками).

Фармакотерапия хронического цистита:

1.         Устранение причин, поддерживающих хроническое воспаление (инфекционные, лекарственные, уродинамические);

2.         Инстилляции в мочевой пузырь эмульсий антибиотиков, гидрокортизона, метилурацила, препаратов серебра).

  7. Фармакотерапия пиелонефрита и цистита

Препараты.

1.         Антибиотики: Полусинтетические пенициллины – быстро всасываются из ЖКТ в кровь, легко проникают через клеточную оболочку бактерий, следовательно начинается синтез ригидной оболочки микроорганизма, что ведет к их гибели ШСД, БЦ.

Амоксициллин;

Ампициллин;

Цефалоспорины:

Цефазолин – АБ I поколения БЦ. ШСД. внутривенно или внутримышечно. Среднесуточная доза составляет 1 г., кратное введение 2 раза в сутки.

Цефуроксим - АБ II поколения. ШСД. Действует БЦ, Проникает через ГЭБ (особенно при воспалении). Применяют 3 – 4 раза в сутки.

Цефотаксин – АБ III поколения. ШСД. БЦ внутривенно (струйно и капельно) или внутримышечно по 1 – 2 г. 2 раза в сутки. В тяжелых случаях суточную дозу препарата увеличивают до 1 – 2 г. при 3 – 4 кратном введении.

Цефтибутен - АБ III поколения для приема внутрь. Оказывает БЦ действие за счет подавления бактерий. Активен в отношении микроорганизмов: грамотрицательных и грамположительных.

 Макролиды – активны в отношении всех кокковых, гонореи, сифилиса, сибирской язвы , дифтерийной палочки. БС действие, ШСД.

Эритромицин – БС. Г(+), Г(-), прием внутрь 4 – 6 раз в сутки. Принимается за 1 час до еды или через 2 – 3 часа после еды.

Спирамицин - суточная доза составляет 6 – 9 млн. МЕ кратность приема внутрь 2 – 3 раза в сутки.

Миденамицин – ШСД. Принимают перед едой средне-суточная доза 1,2 г. (по 400 мг. 3 раза в сутки).

Высокой нефротоксичностью обладают аминогликозиды (гентамицин, канамицин, бруламицин), к назначению которых следует прибегать лишь в тяжелых случаях и на короткий срок (5 – 8 дней) при отсутствии эффекта от применения других антибиотиков.

2.         Сульфаниламиды – попадая в клетку вступают в реакцию образования фолиевой кислоты, в результате чего синтезируется функционально неактивный аналог фолиевой кислоты и рост микроорганизма прекращается. Оказывают на бактерии бактериостатическое действие.

Препараты.

Сульфадимидин – ШСД, активен в отношении Г(+) и Г(-). БС действие, средние дозы – 2 г. на первый прием, далее по 1 г. 4 – 6 раз в сутки.

Сульфален – сверхдлительного действия. Две схемы:

‒          Для острых инфекций 1 день – 1 г.(5 таблеток по 0,2 или 2 таблетки по 0,5). Последующие 1 раз в сутки по 0,2 или 0,25 в течение 5 дней.

‒          Для профилактики обострения – по 2 гр. в один прием в неделю.

Ко-тримоксазол – ШСД, БЦ. Комбинированный препарат. Средняя доза составляет 400 мг. каждые 12 часов (2 раза в сутки); курс лечения 5 – 14 суток.

3.         Производные нитрофурана – противомикробное действие.

Фурадонин – БС – БЦ. Средняя доза 50-100 мг. 4 раза в сутки.

Фурагин – БС действие на Г(+) и Г(-). Прием внутрь назначают по 100 – 200 мг 2 – 3 раза в сутки, при необходимости курс лечения повторяют через 10-15 суток.