Инкубационный период

2.1.3 Инкубационный период

Длительностью от 7 до 48 дней. Болезнь характеризуется четкой цикличностью течения. Можно выделить следующие клинические периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический. Начало болезни, как правило, острое, бурное. Лихорадка высокая, в пределах 38,5400С ремиттирующего или неправильного типа. Интенсивная головная и мышечная боль, жажда, иногда небольшой кашель.

Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемированы - кожа шеи, верхней части грудной клетки и слизистые оболочки - зева. Сосуды склер инъецированы, конъюнктива набухшая. Несколько позже ;могут появиться обширные кровоизлияния в склеры. Характерно кратковременное ухудшение зрения (нарушения микроциркуляции в сетчатке). Со 2-4-го дня болезни появляются боли в пояснице различной интенсивности (от неприятных ощущений тяжести до резко мучительных), служащие признаком начала олигурического периода болезни.

Температура снижается до нормы или субфебрильных цифр" на 4-7-й день болезни, однако в состоянии больного со снижением температуры улучшения не происходит, а, наоборот, продолжается ухудшение. Количество мочи уменьшается тем значительнее, чем тяжелее заболевание, вплоть до полной анурии'. Появляются тошнота, рвота, икота. У многих больных боли в животе, иногда значительной интенсивности с развитием симптоматики острого живота. Развиваются геморрагические проявления носовые кровотечения, макрогематурия, гематомы в местах инъекций, реже - желудочные, кишечные и маточные кровотечения. На коже - необильная петехиальная сыпь в верхней части груди, подмышечных, над- и подключичных областях. Со стороны нервной системы характерны сильная головная боль бессонница, иногда делириозное состояние, в наиболее тяжелых случаях - бульбарная симптоматика, стопорозное состояние с переходом в кому; спинномозговая жидкость не изменена. Артериальое давление снижено, но на высоте олигурического периода может отмечаться гипертензия. Характерна абсолютная или относительная брадикардия. При развитии инфекционно - токсического шока -резкая гипотония, тахикардия, цианоз. Отеков не бывает.

Симптом Пастернацкого резко положительный. Во избежание надрыва коркового вещества почки его следует выявлять не поколачиванием , а надавливанием пальцем, в костовертебральной точке. При систематическом исследовании мочи выявляются массивная, но кратковременная протеинурия, и икрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности. В крови значительно нарастает содержание остаточного азота, мочевины креатинина. Возможно развитие уремии, признаками которой являются нарастающая бледность покровав, сонливость, частая рвота, с переходом в кому. Тяжесть состояния больного определяется в большинстве случаев поражением почек, в особо тяжелых случаях сочетающимся с развитием инфекционно-токсического шока и сосудистой недостаточности, а также с наличием менингоэнцефального синдрома и массивными кровотечениями. Тяжелым осложнением является надрыв коркового вещества и капсулы почек с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку. Клиническими признаками этого состояния являются резкое усиление болей в пояснице и животе на стороне надрыва, т. е. признаки острого внутреннего кровотечения. Другие осложнения острая сосудистая недостаточность (коллапс), отек легких, кровоизлияния в мышцу сердца, вещество мозга, другие органы, эклампсия, пневмония.

Картина крови на высоте болезни - значительный лейкоцитоз (до 20,0. 10⁹ и выше), нейтрофилез с резким сдвигом ядерной формулы до миелоцитов, появление плазматических клеток, умеренное снижение числа тромбоцитов.

Течение болезни -преимущественно тяжелое и среднетяжелое. Наряду с этим во время вспышек выявляются легкие и стертые случаи без явлений интоксикации и геморрагических проявлений, с быстро исчезающими признаками поражения почек.

2.1.4 Диагностика

Основанием для диагноза ГЛПС является характерное сочетание в клинике лихорадки и интоксикации, симптомов поражения почек с острой почечной недостаточностью и геморрагических проявлений; характерно кратковременное нарушение, зрения. Из лабораторных показателей следует учитывать изменение картины крови, быстрое изменение в моче, нарастание азотистых шлаков в крови. Специфическая (преимущественно ретроспективная) диагностика осуществляется серологическими методами в остром периоде болезни возможно обнаружение вирусного антигена с помощью ИФ.

При постановке патологоанатомического диагноза отмечают увеличение размера почек, массивные кровоизлияния под капсулу, иногда ее разрывы. Характерен вид почек на разрезе - бледная набухшая желтовато-серая кора и темно-вишневого цвета мозговой слой. Имеются крупные и мелкие кровоизлияния в разных органах. При гистологических исследованиях - отечно-деструктивные и некробиотические изменения мелких сосудов.

2.1.5 Лечение

Этиотропная терапия не разработана. Медикаментозное лечение имеет патогенетическую направленность. Режим на высоте клинических проявлений - строгий постельный. Питание полноценное без ограничения белковых продуктов и поваренной соли. Обильный прием жидкости. В начальном периоде -антитоксическая терапия (гемодез, изотонический раствор хлорида натрия в вену). При развитии инфекционно-токсического шока и острой сосудистой недостаточности глюкокортикоидные гормоны, сердечные гликозиды. С наступлением олигурического периода ограничивают введение жидкости с учетом ее баланса, вводятся кортикостероидные препараты (0,5-1 мг/кг массы тела), антигистаминные препараты, 2,4 % раствор эуфиллина для форсирования диуреза. Нарастание признаков острой

почечной недостаточности и анурия на протяжении более Одних суток служат показанием для проведения экстракорпорального гемодиализа. При тяжелых кровотечениях - викасол, переливание одногруппной крови.