Ишемический

2. Ишемический.

Развивается в результате резкого замедления или полного прекращения притока артериальной крови.

3. Венозный, или застойный.

Главная причина - венозная гиперемия.

Замедление тока венозной крови, ее сгущение приводят к полной остановке кровотечения.

Последствия стаза.

При стазе кровоток полностью прекращается и эритроциты склеиваются и образуют агрегаты. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается.

Длительный стаз приводит к прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некрозу тканей.

 

Тромбоз

 

Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. В некоторых случаях Т. выступает как компенсаторно-приспособительный процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.

Главным патогенетическим фактором образования тромба является НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ. У места повреждения внутренней оболочки сосуда начинают скапливаться форменные элементы крови. Обычно эндотелий служит нетромбогенным барьером между циркулирующей кровью и компонентами стенки сосуда. ТРОМБОЦИТЫ НЕ АДГЕЗИРУЮТ К НЕПОВРЕЖДЕННЫМ КЛЕТКАМ ЭНДОТЕЛИЯ. При повреждении эндотелиальных клеток и обнажения субэндотелия происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - СТЕНКА СОСУДА), затем реакция высвобождения гранул тромбоцитов и агрегация клеток (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - ТРОМБОЦИТ).

Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок - фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. Ему отводится ключевая роль в первичном гемостазе, артериальном тромбозе и атеросклерозе. Недостаточность или аномалия этого фактора вызывает геморрагический диатез. В крови фактор Виллебранда циркулирует в форме нековалентного комплекса с фактором VIII свертывания крови, выполняя две основные функции в крови: переносчика фактора VIII: К с прокоагулянтной активностью и кофактора адгезии тромбоцитов к субэндотелию.

Фактор Виллебранда синтезируется в форме субьединиц, которые после ограниченного протеолиза полимеризуются в протомеры и мультимеры (относительная молекулярная масса 0,5—12х10³).

Синтез и высвобождение фактора виллебранда из эндотелия стимулируют β-адренергические агенты, тромбин и другие агенты. Тромбоцитарный фактор Виллебранда локализован в гранулах цитоплазмы и освобождается при активации АДФ, тромбином или коллагеном. Независимо от происхождения, этот фактор ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ "МОСТИКА" МЕЖДУ МЕМБРАНОЙ ТРОМБОЦИТА И КОМПОНЕНТОМ СУБЭНДОТЕЛИЯ.

Наряду с фактором Виллебранда α-гранулы активированных тромбоцитов секретируют другие адгезивные белки - фибриноген, фибронектин, тромбоспондин, которые определяют сложнейший процесс образования тромбоцитарного тромба. Само поведение рассматриваемых нами белков также имеет огромное значение - в частности, реакция фибриногена с тромбоспондином будет определять размер и качество (обратимость) агрегатов тромбоцитов.

Существуют два механизма активации свертывания крови:

Внешний путь -

Включается при поступлении из поврежденных тканей, сосудов в кровь тканевого тромбопластина. Последний, вступая в реакции с другими факторами свертывания крови (проконвертинам, ионами Са²⁺) , приводит к образованию активной протромбиназы, способной превращать протромбин в тромбин.

Внутренний путь -

Активируется при контакте присутствующего в крови фактора XII (фактора Хагемана) с поврежденным участком сосудистой стенки. Активированный фактор xiiа вызывает серию энзимбпатических реакций с участием других плазменных факторов свертывания крови, приводящую в конечном итоге к образованию активной протромбиназы. Под влиянием этого фактора происходит превращение протромбина в активный тромбин. Образование тромбина занимает центральное место в процессе свертывания крови. Тромбин способствует дальнейшей агрегации тромбоцитов, освобождению из чих собственных факторов свертывания, превращению растворимого фибриногена в фибрин, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови, и образованию в конечном итоге тромба.

Вторым существенным фактором тромвообразования является повышение свертываемости. Повышение активности свертывающей системы крови может иметь место при различных патологических состояниях, сопровождающихся увеличением в крови концентрации прокоагулянтов или уменьшением содержания антикоагулянтов.

Дополнительный условием тромбообразования является нарушение нормального кровотока: застой крови, замедление ее тока, появление турбулентных течений в местах повреждения эндотелия сосудов (смотреть схемы 1 и 2).

Подводя итог сказанному, можно сказать что разрешающими условиями Т. будут следующие:

МЕСТНЫЕ	ОБЩИЕ
1. Повреждение целостности сосудистой стенки.	1. Изменение реологических свойств крови.
2. Замедление кровотока.	2. Дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови.
(пол, возраст, климатические условия проживания, конституция; характер имеющихся заболеваний, травмы, проведенные операции).

На основании всей совокупности полученных в настоящее время данных о гемостазе и тромбозе можно полагать, что механизмы (патогенез) тромбоза будут определяться взаимоотношением свертывающей и противосвертывающей систем.

Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы, на фоне которой провокация тромбинообразования при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий начинает каскад биохимический реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Виды различают:

-  Белый

-  Красный

-  Смешанный

-  Гиалиновый

1. Этот вид тромба еще называют серый, агглютинационным, конглютинационным, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите.

Состав - тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы.

2. Состав - тромбоциты, волокна фибрина, эритроциты.

Образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови.Это обычно обтурационная форма и встречается в венах.

3. Имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца.

4.    Характерен для сосудов МЦР.

ОМБЫ
прогрессирующие	локальные
обтурирующие	пристеночные

 

Также выделяют

Марантический тромб - возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация. Как правило, встречаются в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у лиц старческого возраста;

Опухолевый тромб - возникает при врастании опухолевых клеток в просвет вен и разрастании их по току крови, иногда вплоть до полости правого желудочка;

Тромбы, сопровождающие заболевания системы крови - возникают при полицитемиях, лейкозах. Интересно отметить, что при полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источниками эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах МЦР или обычные белые тромбы в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты;

Септические тромбы - при наличии воспалительного процесса в стенке вены и окружающей ее ткани (перифлебит, флебит, тромбофлебит, наличие бактерий в тромбе).

Исходы -

- асептическое расплавление

- организация (появление на 5-ый день фибробластов)

- васкуляризация (врастание сосудов в толщу тромба, заканчивается к 4-5-му дню)

- канализация тромба

- петрификация (с образованием флеболитов)

- септическое расплавление

- отрыв (с формированием тромбоэмбола).

Эмболия

Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии. К экзогенным эмболиям относятся:

1.  Воздушная - при повреждение крупный вен шеи и грудной клетки, и, что очень важно при ятрогенной патологии).

2.  Газовая - возникает в результате выделения пузырьков растворимого в крови газа при быстром переходе от высокого давления к нормальному или от нормального к резко пониженному.

3. Микробная - отмечается при септикопиеиии, являясь фактором развития метастатических абсцессов.

4. Паразитарная - встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В тропических странах часто встречается странах Эмболия лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей с формированию слоновости.

К эндогенным эмболиям относятся -

1.    Тромбоэмболии:

- венозная - v.femoralis, сосуды малого таза

-  артериальная - тромбы левого сердца, аорты.

Наиболее опасным видом является ТЭЛА с развитием пульмо-коронарного рефлекса, приводящего к летальному исходу больных.

2. Жировая .

Возникает при обширных травмах с переломами трубчатых костей или размозжением жировой клетчатки, когда создаются условия для попадания жировых капель в кровоток. Часто является осложнением синдрома длительного раздавливания (турникетный шок, краш-синдром).

3. Эмболия околоплодными водами.

Отмечается при патологических родах или неправильном акушерском пособии. Является важнейшим фактором инициации ДВС - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбо-геморрагического синдрома, коагулопатии потребления).

4. Тканевая.

(при фрагментации тканей - ворсины хориона, участки опухоли - один из путей метастазирования и т.д.).

5. Клеточная.

Выделяется некоторыми авторами - по характеру напоминает тканевую форму.

Кроме того, выделяют -

Ретроградная

- отмечается при наличии массивных эмболов, когда ин в силу своей тяжести продвигаются против тока крови;

Парадоксальная

- выявляют при врожденных пороках сердца, в частности при дефедктах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего Э. могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.

Эмболия большого круга кровообращения

патологические процессы в легочных венах, левых полостях сердца, артериях большого круга (тромбоэндокардиты, им, изьязвление АС бляшек). Возможно развитие очага некроза в органе, который обтурирован эмболом.

Эмболия малого круга кровообращения

- является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.

В развитии вышеуказанных явлений помимо гемодинамических расстройств большое значение придается возникновению патологических рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов легочных сосудов. Так, при раздражении Э. рецепторной зоны, расположенной в области бифуркации легочной артерии, возникают ваговагальные, и депрессорные разгрузочные рефлексы, приводящие к вазоконстрикции сосудов в других участках легких, спазму коронарных сосудов, нарушению сердечной деятельности вплоть до остановки сердца. Одышка является результатом гипоксии, обусловленной спазмом легочных сосудов и нарушением оксигенации крови в легких.

Эмболия воротной вены

- при данном виде эмболии Э. образуются при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т. Д.), эта форма достаточно редка, но крайне опасна для жизни больного, поскольку ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (это, по сути, перераспределительная форма ишемии). Как правило, оканчивается летальным исходом.

Литература

 

1.         Общая патология человека / Под ред. Струкова А.И. М., Медицина, 1990г.

2.         Патологическая физиология / Под ред. Адо А.Д. Томск, 1994 г.

3.         Патологическая физиология / Под ред. Зайко Н.Н. Киев, 1985 г.

4.         Патофизиология. Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. М., Медицина, 1995.