Дікал М.В. Діагностики тубуло-інтерстиційного компоненту // “ХИСТ” Всеукраїнський медичний журнал молодих вчених.- 2005.-вип.7.-С.123

9. Дікал М.В. Діагностики тубуло-інтерстиційного компоненту // “ХИСТ” Всеукраїнський медичний журнал молодих вчених.- 2005.-вип.7.-С.123.

10. Стецюк Т.М., Дікал М.В.,Висоцька В.Г., Магаляс В.М. Пошкодження проксимального відділу нефрону при гломерулонефриті Ліндемана-Мазугі // Міжнародна студентська наукова конференція “Молодь - медицині майбутнього”.2005.- Одеса.- С.63-64. (Дисертант самостійно провів експериментальні дослідження та здійснив статистичну обробку отриманих даних).

АНОТАЦІЯ

Дікал М.В. Механізми розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому при хронічному нефриті Мазугі (експериментальне дослідження).-Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04.- патологічна фізіологія.- Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця МОЗ України, Київ, 2008.

Дисертацію присвячено вирішенню наукової задачі щодо патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому як основи розвитку хронічного та швидко-прогресуючого патологічного процесу в кірковій, мозковій речовині та сосочку нирок за умов хронічного нефриту Мазугі.

Доведено, що активація сукцинатдегідрогенази в дистальному відділі нефрону за хронічного нефриту Мазугі супроводжувалася адекватною тенденцію до зростання транспорту іонів натрію в цьому відділі ниркових канальців. За умов формування тубуло-інтерстиційного синдрому біохімічно обгрунтовано розвиток вторинної деструкції сполучної тканини, що підтверджено зростанням вільного оксипроліну в сечі, мозаїчністю змін тканинного протеолізу, фібринолізу, пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та окиснювальної модифікації білків. Хронічний гломерулонефрит Мазугі супроводжується зростанням концентрації фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові та супроводжується атрофією канальців нефрону, що пояснюється активацією процесів апоптозу за участю даного фактора. Встановлено захисний вплив урокінази та препарату GA-40 на розвиток тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі

Ключові слова: тубуло-інтерстиційний синдром, хронічний нефрит Мазугі, препарат GA-40, урокіназа.

АННОТАЦИЯ

Дикал М.В. Механизмы развития тубуло-интерстиционного синдро-ма при хроническом нефрите Масуги (экспериментальное исследование).- Рукопись.

Дисертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04.- патологическая физиология.- Институт физиологии им.А.А.Богомольца МОЗ Украины, Киев, 2008.

Дисертация посвящена решению научной задачи в отношении патогенеза тубуло-интерстиционного синдрома как основу развития хронического и быстропрогресирующего патологического процесса в корковом, мозговом веществе и сосочке почек при наличии хронического нефрита Масуги, а также патогенетическим обоснованием лечения даного патологического процеса.

Доказано, что активация сукцинатдегидрогеназы в дистальном отделе нефрона при хроническом нефрите Масуги сопровождалась адекватной тенденцией к увеличению транспорта ионов натрия в этом отделе почечных канальцев. При условиях формирования тубуло-интерстиционного синдрома биохимически обосновано развитие вторичной деструкции соединительной ткани, что подтверждено увеличением свободного оксипролина в мочи, мозаичностью изменений тканевого протеолиза, фибринолиза, пероксидного окисления липидов, антиоксидантной защиты и окислительной модификации белков. Хронический гломерулонефрит Масуги сопровождается увеличением концентрации фактора некроза опухолей-альфа в плазме крови и сопровождается атрофией канальцев нефрона, что обьясняется активацией процессов апоптоза при участии данного фактора.

При морфологическом исследование при хроническом нефрите Масуги установлено наличие тубуло-интерстиционного синдрома в корковом, мозговом веществе и сосочке почек, что подтверджено атрофическими и дистрофическими изменениями канальцев нефрона, наличием патологичеаких изменений со стороны базальных мембран, интерстиция, инфильтрации стромы клеточными елементами, с наличием тромбоза и фиброза. Впервые показано наличие фиброзной трансформации интерстиционных клеток ІІ типа сосочка почек.

Установлено защитное влияние урокиназы и препарата GA-40 на развитие тубуло-интерстиционного синдрома при хроническом нефрите Масуги.

Впершые установлено защитное влияние урокиназы на розвитие тубуло-интерстиционного синдрома при хроническом нефрите Масуги, что проявляется усилением протеолиза, фибринолиза плазмы крови, увеличением проксимальной и дистальной реабсорбции ионов натрия, снижением величины протеинурии, снижением степени интерсти-ционного фиброза, улучшением кислотовыдилительных процесов в канальцах нефрона.

Впервые показано, что препарат GA-40 в условиях розвития тубуло-интерстиционного синдрома при хроническом нефрите Масуги проявляет защитное влияние на сбалансированность регуляторных процесов в корковом веществе и сосочке почек, что проявляется в предупреждение разрастания соединительной ткани в интерстиции почек, предупреждает процесы обтурации на уровне почечного сосочка и тормозит розвитие гломерулосклероза.

Ключевые слова: тубуло-интерстиционый синдром, хронический нефрит Масуги, препарат GA-40, урокиназа.

SUMMARY

Dical M.V. Mechanisms of the development of tubulo-interstitial syndrome in chronic Masugi nephritis (an experimental study).- Manuscript.

The thesis for obtaining the academic degree of a Candidate of Medical Sciences 14.03.04 - Pathologic Physiology.- Bogomolets’ O.O. Institute of Physiology, National Academy of Sciences of Ukraine, Kyiv, 2008.

The dissertation deals with the solution of the scientific task pertaining to the pathogenesis of the tubulo-interstitial syndrome as the basis of the development of a chronic and rapidly progressing pathological process in the cortical, medullary substance and the renal papilla under the conditions of chronic Masugi nephritis.

It has been proved that an activation of succinate dehydrogenase in the distal portion of the nephron and chronic Masugi nephritis was accompanied by and adequate tendency towards an increase of the transport of sodium ions in this portion of the renal tubules. Under the conditions of forming the tubulo-interstitial syndrome the development of secondary destruction of the connective tissue has been biochemically substantiated and that has been corroborated by an increase of free urinary oxyproline, mosaicism of changes of tissue protheolisis, fibrinolysis, lipid peroxidation, antioxidant protection and oxidative protein modification. Chronic Masugi glomerulonephritis is accompanied with an elevation of the blood plasma consentration of the alpha-tumour necrosis factor and with atrophy of the nephron tubules that is accounted for by an activation of the processes of apoptosis with the participation of the factor gnestion. A protective influence of urocinase and the GA-40 preparation on the development of the tubulo-interstitial syndrome in the presence of chronic Masugi has been established.

Key words: tubulo-interstitial syndrome, chronic Masugi nephritis, GA-40 preparation, urocinase.

Надруковано у ВІЦ "Місто".

58022 м. Чернівці, вул. Головна, 173 а

Формат 60х84/16.

Обл. вид. арк. 1,1. Ум. друк. арк. 1,16

Тираж 100 пр.