Нарушение функции сосудов

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СОСУДОВ

Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кровообращения у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением у взрослых людей (АД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт.ст.

Системное артериальное давление является важнейшим параметром гомеостаза и подвержено многочисленным нервным и гуморальным влияниям. Уровень артериального давления обусловлен состоянием нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса, объемом циркулирующей крови, ее вязкостью, величиной систолического выброса и минутным объемом крови. В свою очередь, тонус и сопротивление периферических сосудов являются лабильными показателями и находятся под постоянным регулирующим влиянием нервных, гормональных и гуморальных факторов. Таким образом, изменение артериального давления и тонус периферических сосудов взаимосвязаны и взаимообусловлены и соответственно изменяются при различных патологических процессах и заболеваниях.

Нарушения сосудистого тонуса обозначают терминами "гипертония" и "гипотония", а изменение величины артериального давления - "гипертензия" и "гипотензия".

В развитии гипер- и гипотензивных состояний важная роль отводится нарушению нейрогенного и базального компонентов сосудистого тонуса.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется в основном интенсивностью эфферентных норадренергических влияний от бульбарного сосудодвигательного центра, активность которого зависит от характера афферентных влияний с различных рефлексогенных зон, от регулирующих воздействий с гипоталамической области, с коры головного мозга.

Бульбарный сосудодвигательный центр включает в себя депрессорную и прессорную области, находящиеся в функциональной взаимосвязи. Активность депрессорной области определяется характером афферентных влияний с рефлексогенных зон. Степень активности прессорной области обуславливает характер и интенсивность норадренергических влияний на сосудистый тонус различных органов и тканей. В ряде областей на сосудистый тонус имеют место холинергические нервные влияния.

Регуляция нейрогенного сосудистого тонуса и величина системного артериального давления в условиях нормы осуществляется с барорецепторов устьев полых вен малого круга кровообращения с болевых рецепторов и интерорецепторов различной локализации. К мощным рефлексогенным зо­нам регуляции системного АД относятся дуга аорты и каротидные синусы.

Изменение нейрогенного тонуса может возникать при повышении или понижении афферентных влияний с бульбарного сосудодвигательного центра, с различных рефлексогенных зон: с баро-, хемо-, болевых, проприо-, валюморецепторов. Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при локальной патологии центра (травмах, менингитах, энцефалитах), при изменении характера регулирующих влияний на бульбарный сосудодвигательный центр с коры головного мозга, гипоталамических структур. Нарушения сосудистого тонуса могут возникать при патологических процессах в спинальном вазомоторном центре и паравертебральных симпатических ганглиях в связи с их травматическим повреждением, при воспалительных процессах, опухолевом поражении.

Базальный сосудистый тонус включает структурный и миогенный компоненты. Структурный компонент обусловлен количеством коллагеновых и эластических волокон в сосудах, а так же их качественным составом. Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных элементов, обладающих способностью к спонтанной электрической активности. Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается гормонами (минерало- и глюкокортикоиды, вазопрессин, альдостерон, тироксин), БАВ (гистамин, серотонин, простагландины, кинины), продуктами метаболизма (молочная, пировиноградная кислоты, жирные кислоты, СО₂, аминокислоты).

Сосудистый тонус является важнейшим параметром состояния артериального давления. Нарушения сосудистого тонуса сопровождаются развитием гипертензивных и гипотензивных состояний.

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встре­чается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.

Классификация

Артериальные гипертензии дифференцируют по следующим признакам:

1. По минутному объему сердца на:

- гиперкинетические

- эукинитические

- гипокинитические

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС) на ги­пертензию с:

- повышенным ОПС

- нормальным ОПС

- сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК) на:

- гиперволемические

- нормоволемические

4. По виду повышенного артериального давления на:

- систолические

- диастолические

- смешанные

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам на:

- гиперрениновые

- норморениновые

- гипорениновые

6. По клиническому течению на

- доброкачественные

- злокачественные

7. По происхождению на:

- первичную, эссенциальную, гипертензию

- вторичную, симптоматическую, гипертензию.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ