Острая желтуха и гепатит

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

 

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Реферат

на тему:

«Острая желтуха и гепатит»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

I. ОСТРАЯ ЖЕЛТУХА

1.         Этиология

2.         Диагностика в отделении неотложной помощи

II. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

1.         Гепатит А

2.         Гепатит В

3.         Гепатит ни А, ни В (HNANB)

4.         Гепатит D

5.         Лечение в ОНП и наблюдение

6.         Профилактика

III. ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

IV. АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

1.         Печеночный стеатоз и алкогольный гепатит

2.         Лечение

3.         Лечение в отделении неотложной помощи

4.         Алкогольный цирроз

5.         Лечение алкогольного цирроза

V. ОСЛОЖНЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

1. Кровотечение из расширенных вен пищевода

2. Портосистемная энцефалопатия

3. Гепаторенальный синдром

Литература

I.          ОСТРАЯ ЖЕЛТУХА

 

1. Этиология

Заболевание желтухой сопряжено с желтоватым окрашиванием склеры, кожи и слизистых оболочек билирубином. Наличие каротина или длительный гемохроматоз также может обусловить желто-оранжевое окрашивание кожи, но склера при этом не затрагивается.

Билирубин, продукт распада гемоглобина в поврежденных эритроцитах и других гемсодержаших протеинах, продуцируется в ретикулоэндотелиальной системе и транспортируется с альбумином в печень. Там большая его часть конъюгируется в глюкуронид и экскретируется через желчевыделительную систему в тонкую кишку. Возрастание продукции билирубина или дефект его элиминации может вызвать клинические проявления желтухи и гипербилирубинемию.

Гипербилирубинемия подразделяется на неконъюгированную и конъюгированиую. Первый подтип обусловлен накоплением билирубина или нарушением способности гепатоцитов к поглощению конъюгированного билирубина. Второй подтип гипербилирубинемии является результатом холестаза, имеющего внутрипеченочное или внепеченочное происхождение. Внутри-печеночный холестаз вызывается снижением экскреции конъюгированного билирубина, гепатоцеллюлярным повреждением эпителия желчевыводяших путей. Обструкция желчевыводящих путей камнями, воспалительным отеком, новообразованием или врожденным дефектом приводит к внелеченочному холестазу (табл. 1).

Таблица 1. Причины желтухи

I. Неконъюгированная

A. Гемолитическая анемия

Б. Гемоглобинопатия

B. Трансфузионная реакция

Г. Болезнь Жильбера

Д. Синдром Криглера — Найяра

Е. Недоношенность новорожденного

Ж. Застойная сердечная недостаточность

II. Конъюгированная

А. Внутрипеченочная

1. Инфекционная

а. Вирусный гепатит

б. Лептоспироз

в. Инфекционный мононуклеоз

2. Токсическая

а. Медикаментозная

б. Химическая

3. Наследственная

а. Синдром Ротора

б. Синдром Дабина — Джонсона

Алкогольное поражение печени

Прочее

а. Саркоидоз

б. Лимфома

в. Печеночные метастазы

г. Амилоидоз

д. Цирроз

е. Билиарный цирроз

Б. Внепеченочная

Желчные камни

Опухоли или кисты поджелудочной железы

Холангиокарцинома

Стриктура желчного протока

Склерозирующий холангит

2. Диагностика в отделении неотложной помощи

Тщательно собранный анамнез, осмотр больного и данные лабораторных исследований часто позволяют врачу поставить правильный диагноз и решить вопрос о необходимости госпитализации. Нередко для установления причинного фактора требуются дополнительные диагностические процедуры.

Анамнез

Желтуха без других жалоб и семейный анамнез заболевания предполагают наследственный причинный фактор. Вирусный гепатит следует заподозрить у мужчин-гомосексуалистов и у молодых людей, злоупотребляющих внутривенным введением препаратов, а также у лиц с данными об употреблении в пищу сырой рыбы, о недавнем переливании крови, прокалывании ушей, татуировке, иглорефлексотерапии, путешествиях за границу или близких контактах с больными вирусным гепатитом. Токсический гепатит следует заподозрить при наличии указаний на контакт с вредными химикалиями или применение гепатотоксичных препаратов. У пожилых больных с болями в правом верхнем квадранте живота, рвотой и лихорадкой вероятна внепеченочная билиарная обструкция. Хронические алкоголики с лихорадкой и абдоминальными болями, скорее всего, страдают алкогольным гепатитом или циррозом.

Объективное исследование

Желтуха легче всего определяется на слизистых оболочках рта и конъюнктивы при естественном освещении. Наличие асцита, отека и телеангиэктазий предполагает цирроз. Болезненность в правом верхнем квадранте, положительный признак Мерфи, или пальпируемый желчный пузырь может указывать на заболевание желчного пузыря. Кахексия и наличие новообразования в эпигастрии предполагают опухолевый процесс, а твердая и узловатая печень может свидетельствовать о метастазах. Гепатомегалия с отеком ног, расширение ягулярных вен и ритм галопа с наибольшей вероятностью указывают на застойную сердечную недостаточность как причину желтухи. Следы инъекцией повышают вероятность наличия вирусного гепатита.

Лабораторные исследования

При клинически выявляемой желтухе уровень общего билирубина повышен. При неконъюгированной гипербилирубинемии 85 % (или более) общего билирубина представляют непрямую фракцию. При конъюгированном варианте не менее 30 % (а обычно больше) билирубина находится в прямой фракции. Для определения билирубина в моче проводится специальное тестирование. Конъюгированный билирубин водорастворим и появляется в моче при очень низкой его концентрации в сыворотке. Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином и отсутствует в моче. Некоторый холестаз наблюдается при подъеме сывороточного уровня щелочной фосфатазы более чем в 3 раза. Анемия с ретикулоцитозом и изменениями в периферическом образце крови характерна для гемолиза. Высокий уровень трансаминазы характерен для вирусного гепатита. Увеличение протромбинового времени, низкий сывороточный уровень альбумина и анемия предполагают алкогольный гепатит или декомпенсированный цирроз.

 

II. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Вирусный гепатит приводит к воспалению печени и некрозу печеночных паренхиматозных клеток. Выраженность заболевания вариабельна: от неявной, субклинической инфекции до молниеносной печеночной недостаточности. Вирусный гепатит представляет серьезную проблему для практического здравоохранения не только ввиду высокой заболеваемости и смертности, но и в связи с его последствиями — хроническим гепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярным раком.

Начальные симптомы, как правило, вариабельны и могут отсутствовать. Часто отмечаются тошнота, рвота, общее недомогание, повышенная утомляемость и изменение вкуса. При наличии невысокой температуры, фарингита и головной боли первоначально ставится ошибочный диагноз ОРЗ.

В большинстве случаев желтуха не развивается и заболевание быстро проходит. В иктерических случаях заболевание развивается в течение 1—2 недель после начала продромы; в течение нескольких дней ему может предшествовать появление темной мочи. В иктерическую фазу другие продромальные симптомы обычно исчезают, но общее недомогание и желудочно-кишечные симптомы нередко сохраняются. Увеличение печени приводит к появлению болей в правом верхнем квадранте живота. При осмотре больного в иктерическую фазу может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия. В период выздоровления симптоматика исчезает; полное клиническое и биохимическое восстановление наблюдается, как правило, через 3—4 месяца.

Первым биохимическим нарушением является повышение сывороточного уровня трансаминазы перед началом продромального периода. Максимальный уровень отмечается в период клинического гепатита, а его нормализация — во время выздоровления; степень подъема не всегда отражает тяжесть заболевания. Увеличение протромбинового времени более чем на несколько секунд указывает на обширный некроз печени и ухудшение прогноза (так же, как стойкое увеличение билирубина выше уровня 20 мг/дл). За ранней транзиторной нейтропенией часто следует относительный лимфоцитоз, при этом выявляются многие атипичные лимфоциты. Уровень глюкозы в крови может быть снижен из-за плохого всасывания, сокращения запасов гликогена и уменьшения печеночного глюконеогенеза.