Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития

5.   Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:

1.Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).

2.Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.

3.При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

Изменения микроциркуляции:

1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.

2.Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.

3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.

Макросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2.Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).

3.Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.

4.Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Микросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.

3.Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.

4.Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.

5.«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы.

Последствия и значение венозной гиперемии.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:

1.Снижаются специфические функции органа или ткани.

2.Подавляются неспецифические функции и процессы.

3.Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.

4.Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).

6.   Стаз. Определение, причины, разновидности

Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.

Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:

1.Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.

2.Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).

3.Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.

Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические.

Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии.

Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.

Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:

1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:

= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;

= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена;

= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал;

= агрегация эритроцитов.

2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию

3. Функциональное состояние артериол:

= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;

= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.

7.   Классификация общих причин расстройств микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока

Значимость расстройств микроциркуляции – являются важным патогенетическим звеном многих типовых патологических процессов.

Классификация:

= внутрисосудистые;

= трансмуральные;

= внесосудистые.

Причины: 3 (три) группы.

А. Расстройства центрального и периферического кровообращения: сердечная недостаточность, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.

Б. Изменения вязкости и объема крови и лимфы:

1.   Изменения гемо- и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия.

2.   Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения, гипопротеинемия.

3.   Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови.

4.   Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и тромбоз.

В. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухолях и др.

Внутрисосудистые нарушения. Всегда зависят от нарушения суспензионной стабильности крови.

Суспензионная стабильность крови. Зависит от факторов:

1.Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.

2.Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.

3.Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор.

Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к: а) агрегации эритроцитов и др. форменных элементов крови; б) нарушению скорости кровотока.