Атрофія

2. Атрофія

Атрофією називають зменшення об'єму органа і зниження його функцій, що відбувається протягом нормального життя або в результаті захворювань. Вроджений недорозвиток органа називається гіпоплазією, а повна вроджена відсутність органа — агенезією. Аплазією називається недорозвиненість органа, який має вигляд раннього зачатка. При гіпоплазії органи не лише зменшені в розмірах, але й зберігають ембріональну будову. Іноді у людей зустрічається часточкова нирка ("ведмежа нирка") або часточкова селезінка, дворога матка. Вроджена відсутність або гіпоплазія одного із парних органів звичайно не впливає на функцію всієї системи, тому що другий орган бере її на себе. Іноді зустрічається гіпоплазія цілої системи, наприклад, статевої. Відсутність або недорозвиток непарного органа супроводжується різким порушенням життедіяльності організму, а іноді призводить до смерті. Так, гіпоплазія головного мозку завжди поєднується із недоумством, а тяжка гіпоплазія або аплазія мозку несумісна із життям.

Ознака атрофії. При атрофії органи зменшені в об'ємі, головним чином, за рахунок зменшення об'єму клітин паренхіми. В клітинах зменшується кількість і розміри мітохондрій, а також ультраструктур, що виконують спеціалізовані функції (міофібрили в міоцитах); зменшується об'єм цитоплазми. В атрофованих клітинах можуть з'являтися включенія у вигляді гранул ліпофусцину, що надають органу бурого кольору. В таких випадках говорить про буру атрофію органа, наприклад, серця або печінки. Одночасно з атрофією клітин розростається строма органа, а нерідко і жирова тканина. Остання заміщує атрофовану паренхіму органа і за рахунок цього створюється враження, що орган збільшується в об'ємі (несправжня гіпертрофія),

Як правило, атрофований орган виглядає зменшеним в об'ємі, він ущільне-ний за рахунок розростання строми, тому його поверхня стає дрібнозернистою.

Атрофія може бути фізіологічною і патологічною. Фізіологічна атрофія органів супроводжує нормальне життя людини. Так, після народження атрофуються

пупкові артерії; при досягненні молодими людьми статевої зрілості атрофується тимус. У людей старечого віку поступово атрофуються м'язи, статеві залози.

Патологічна атрофія пов'язана із захворюваннями і розвивається в будь-якому віці. Патологічна атрофія може торкатися всього організму (загальна атрофія) або його окремих частин (місцева атрофія).

Загальна атрофія, або виснаження, може розвиватися при голодуванні (аліментарна кахексія), при злоякісних пухлинах, особливо травного тракту (ракова кахексія). Кахексією називають крайній ступінь виснаження організму з атрофією багатьох органів.

Причиною виснаження можуть бути захворювання центральної нервової й ендокринної систем, церебральна і гіпофізарна кахексія, хронічні інфекційні захворювання (туберкульоз, хронічна дизентерія).

Для хворих із виснаженням характерне різке схуднення, землистий колір обличчя, запалі очі і щоки, майже повна відсутність підшкірно-жирової клітковини, внаслідок чого шкіра стає тонкою, зморщеною. При розтині померлих у стані кахексії спостерігають атрофію м'язів і внутрішніх органів. Серце і печінка звичайно бурого кольору (бура атрофія). В жирових депо майже немає жирової тканини. При гістологічному дослідженні органів виявляють дистрофічні зміни в клітинах і розростання строми. Кістки стають ламкими внаслідок остеопорозу.

Причиною місцевої атрофії (атрофії окремих органів або частин тіла) найчас-тіше є розлади кровообігу (недокрів'я) або іннервації. Найчастіше розвивається атрофія від бездіяльності. Вона виникає в органі в результаті зниження його функції, наприклад, при іммобілізації кінцівки після перелому атрофуються її м'язи, Після видалення зуба - зубна альвеола. При атрофії від бездіяльності до тканин притікає менше крові, обмін речовин у них знижений, клітини зменшу-ються в об'ємі.

Атрофія від тиску розвивається при стисненні органа пухлиною, рубце-вими злуками, аневризмою судини. Наприклад, при обтурації (закупорці) сечовода каменем сеча накопичується в нирковій мисці, стискує паренхіму нирки, яка поступово атрофується, заміщується сполучною тканиною - виникає гідронефроз.

Атрофію від недостатності кровопостачання найчастіше спостерігають при атеросклерозі судин у людей похилого віку.

Нейротична атрофія розвивається при порушенні (іннервації, найчастіше скелетних м'язів. Прикладом може бути ураження спинного мозку при поліо-мєліті чи травмі.

Атрофія від дії фізичних і хімічних факторів виникає під впливом променевої енергії у кістковому мозку і статевих залозах. Радіоактивний йод викликає атрофію щитоподібної залози. Тривале лікування кортикостероїдами призводить до атрофії кори наднирникових залоз.

Якщо атрофія виражена помірно, то при усуненні її причини відновлю-ється структура ураженого органа.

3. Некроз

Некроз, або місцева смерть - це загибель окремих клітин, ділянок тканин, частини органа чи цілого органа в живому організмі. При цьому в них повністю і незворотно припиняється обмін речовин, внаслідок чого вони втрачають усі функції. Цей процес проходить декілька стадій:

1) паранекроз — зміни ще можуть бути зворотними;

2) некробіоз - незворотні зміни;

3) смерть клітини;

4) автоліз - розпад мертвого субстрату під дією гідролітичних ферментів. Причини некрозу різноманітні. Загибель тканин може бути викликана механічними (травма), термічними (опіки, відмороження) факторами; іонізуючим випромінюванням, хімічними речовинами (кислоти, луги), порушенням нервової і судинної трофіки тканин. До некрозу може призвести вплив токсинів при інфекційних (дифтерія, туберкульоз) і неінфекйційних захворюваннях та патоло-гічних станах (уремія).

Основними ознаками некрозу є незворотні зміни ядер і цитоплазми клітин. У процесі некробіозу клітини втрачають воду, ядра зморщуються й ущільнюються - розвивається каріопікноз. Нуклеідові кислоти у вигляді окремих грудочок виходять з ядра в цитоплазму, ядро розпадається (каріорексис). Нарешті ядерна речовина розчиняється - настає каріолізис. В некротизованих клітинах ядер нема, і це є однією з основних ознак некрозу.

Ідентична динаміка некротичних змін спостерігається і в цитоплазмі - в ній розвиваються плазморексис і плазмоліз. Нарешті, розчиняється вся клітина - відбувається цитоліз. При некрозі інтерстиціальної тканини її основна речовина набрякає і розплавляється, волокнисті структури ущільнюються або також розплавляються. Утворені в результаті загибелі тканин з білкових та жирових зерняток, залишків ядерної субстанії, безструктурні гомогенні некротичні маси мають назву некротичного детриту. Некротизовані тканини відрізняються від навколишніх за консистенцією, кольором, запахом.

За зовнішніми ознаками розрізняють:

-   сухий (коагуляційний) некроз;

-   вологий (колікваційний) некроз;

-   гангрену;

-   секвестр;

-   інфаркт.

При сухому некрозі змертвілі ділянки сухі, ущільнені, глинисто-жовтого або сіро-жовтого кольору. Мікроскопічно спостерігають каріопікноз, каріорексис, плазморексис. Сухий некроз характерний для туберкульозу, сифілісу, лімфогра-нуломатозу, ревматичних захворювань.

При вологому некрозі змертвілі ділянки розчиняються з перетворенням їх у дрібнозернисту емульсію або рідку непрозору масу. Прикладами вологого некрозу може бути сіре розм'якшення мозку (ішемічний інсульт, змертвіння тканин плода при його антенатальній смерті - мацерація).

При гангрені змертвілі тканини, що перебувають у контакті з навколиш-нім середовищем, набувають сіро-бурого або навіть чорного кольору (залежно від змін кров'яного пігменту).

Волога гангрена є наслідком проникнення в змертвілі тканини мікроор-ганізмів. Розпад тканин викликається банальною гноєрідною флорою (стафі-лококи, стрептококи), а також анаеробними мікроорганізмами.

Деякі з гнильних бактерій утворюють у тканинах гази, які проникають як у мертві, так і в живі тканини. У цих випадках при пальпації відчувають характерне потріскування - крепітацію (газова гангрена).

Волога гангрена найчастіше розвивається в тканинах, багатих рідиною. Її виникненню передують порушення кровообігу (венозний застій) та лімфообігу (набряк, лімфостаз). Ця гангрена ускладнює запальні процеси в легенях, кишках при обструкції артерій брижі (тромбоз, емболія), а також у дітей, хворих на кір (нома).

Особливою формою є анаеробна гангрена - самостійне інфекційне захво-рювання, яке викликається групою певних мікроорганізмів. Вона виникаі найчас-тіше при вогнепальних та інших пораненнях з масивною деструкцією м'язів та розтрощенням кісток.

Суха гангрена, або муміфікація, виникаі в тих випадках, коли змертвілі тканини, що розташовані на поверхні тіла, віддають вологу в навколишне середовище, висихають, стають ушільненими. При цьому кров дифундує в навко-лишні змертвілі тканини, кров'яний пігмент в них розкладається і в присутності сірководню перетворюється в сірчасте залізо. Саме тому змертвілі тканини набувають чорного кольору. Прикладами сухої гангрени можуть бути змертвіння кукси пупкового канатика у новонародженого, марантична (стареча) гангрена. Найчастіше суха гангрена виникає на кінцівках в результаті ішемічного коагуляційного некрозу.

Різновидом гангрени є пролежень - змертвіння ділянок тіла (шкіра_, м'які тканини) в результаті їх тривалого стискування. Пролежні з'являються в ділянці крижів, остистих відростків хребта, великого вертлюга стегнової кістки у важких хворих при серцево-судинних, інфекційних або нервових захворюваннях. За своїм генезом це трофоневротичний некроз, тому що стискаються судини і нерви.

Секвестр — це ділянка змертвілої тканини, що не розплавляється під дією ферментів, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовуються серед живих тканин. Найчастіше він виникае при остеоміелті утворюеться секвест-ральна порожнина, виповнена гноем, у якій міститься кістковий фрагмент (секвестр). Секвестращя можлива і в м'яких тканинах (легеш, нирки), однак ці секвестри швидко розплавляються.

Наслідки некрозу

Наслідками некрозу може бути повне відновлення структури материнської тканини; зустрічається це рідко, тільки в окремих тканинах і при незначному їх пошкодженні. У більшості ж випадк!в спостерігають розростання молодої сполучної тканини (гранулящйна тканина), що поступово заміщуе (частково або повністю) змертвілу масу (організація).

При вологих некрозах, наприклад у головному мозку, на місці змертвіння утворюється порожнина, оточена оболонкою, яка розростається із гліозної та сполучної тканин (формування кісти).

Якщо мертва маса зсихаеться і в подальшому не розчиняеться, то можливе обростання її сполучною тканиною (інкапсуляшя), причому в суху змертвілу масу можуть випадати солі вапна (петрифікація). При змертвінні зовнішніх частин тіла, наприклад кінцівок, демаркаційне запалення може супроводжуватися самостйним відторгненням змертвілих частин тіла (мутиляція).

Некроз у життєво важливих органах (серце, головний мозок) може закінчу-ватися смертю. Небезпечним у клініці е гнійне розплавлення некрозу, що може бути причиною гнійного запалення серозних оболонок, кровотечі, сепсису.

Список літературних джерел

1. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.

2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.

3. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.

4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608с.