Исследование крови на RW от 27.01.09г

2. Исследование крови на RW от 27.01.09г.

Результат отрицательный.

3. Исследование мочи от 27.01.09г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес - 1016

Прозрачная

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения

Лейкоциты - единичные в поле зрения

Слизь ++

Бактерии +

Заключение: показатели общего анализа мочи находятся в пределах нормы.

IX Дифференциальный диагноз

 

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, вторичным сифилисом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.

1) Псориаз и красный плоский лишай имеют следующие общие признаки:

- первичным морфологическим элементом является папула;

- наличие шелушения;

- распространенность поражения.

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

- папулы имеют округлые очертания;

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

- интенсивный зуд;

- полигональная форма папул;

- пупкообразное вдавление в центре папул;

- фиолетово-красный цвет папул;

- поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и вторичного сифилиса (папулезного сифилида) является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- выраженное шелушение;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

- положительные серологические реакции (RW).

3. С розовым лишаем псориаз следует дифференцировать в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются нехарактерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.

 

X Окончательный диагноз

Диагноз: псориаз диссеминированный, папулезно-бляшечный, с поражением волосистой части головы и ногтевых пластинок, фаза прогрессирования, средней степени тяжести поставлен на основании:

1) жалоб больного на высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, умеренный зуд;

2) данных анамнеза заболевания: считает себя больным с 1995 года, когда летом впервые отметил высыпания на коже лица и волосистой части головы, сопровождающиеся зудом. Начало заболевания пациент ни с чем не связывает. Ежегодно в летне-зимний период бывают обострения, которые начинаются с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зудом, иногда - чувством стягивания кожи. Последнее обострение началось в январе 2009 года, когда появились высыпания в области лица, волосистой части головы, а также на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся умеренным зудом по поводу чего 26.02.09 был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней;

3) данных локального статуса: локализация сыпи преимущественно на разгибательных поверхностях конечностях, лице, волосистой части головы, симметричность сыпи, мономорфность сыпи, элементами сыпи являются плоские папулы, склонные к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, поверхность которых покрыта обильными наслоениями рыхлых, серебристо-белых, легко отпадающих чешуек;

на основе наличия диагностические феноменов (псориатической триады):

- феномен стеаринового пятна;

- феномен терминальной пленки;

- феномен точечного кровотечения;

- ногтевые пластинки рук и ног напоминают поверхность наперстка;

- умеренный зуд, не зависящий от времени суток.

XI План лечебных мероприятий и режима питания

 

1)         Соблюдение режима:

- продолжительность сна не менее 9-10 часов в сутки,

- активный двигательный режим,

- профилактика простудных заболеваний, охлаждений,

- проведение закаливающих процедур,

- щадящее мытье без мочалки и мыла (рекомендуется использование хлопчатобумажной марли и геля для душа),

- запрещается использование белья из синтетических, шерстяных и шелковых тканей, которые могут усиливать зуд и воспалительные явления,

2)         Соблюдение диеты:

диета молочно-растительная с ограничением животных жиров, углеводов сахар, картофель, белый хлеб), рекомендуются продукты, богатые витаминами А, В, С, творог, растительное масло;

3) Общая терапия:

- препараты кальция (хлорид, глюконат), натрия тиосульфат;

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml

D.t.d. N.5.

S. Внутривенно по 10 мл через день.

- антигистаминные средства первого поколения (тавегил) и второго поколения (зиртек, эриус);

- детоксикационные средства (гемодез), энтеросорбенты (активированный уголь, гепатопротекторы (эссенциале);

Rp. Haemodesi 400 ml

D.t.d. N. 5.

S.Внутривенно по 400 мл через день.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.

D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

-ароматические ретиноиды (неотигазон), цитостатические иммунодепрессанты (метотрексат);

4) Местная терапия:

- нестероидные противовоспалительные препараты (серно-салициловая мазь);

5) Физиотерапия:

- УФ облучение и ПУВА-терапия (для стимуляции восстановительных процессов, бактерицидного действия, рассасывания инфильтрации, обезболивания).

XII Этиология и патогенез заболевания

Причина возникновения псориаза остается до конца не выясненной. На различных этапах изучения предлагались разнообразные теории происхождения псориаза, включающие в себя инфекционную, нейроэндокринную, обменную, вирусную, однако ни одна из предложенных этиологических концепций не раскрывает в достаточно полной мере истинных причин проявления псориатических высыпаний на коже. В настоящее время данный дерматоз рассматривают как заболевание мультифакториальной природы с участием генетических, средовых иммунных факторов. Различают два типа псориаза: I и II типа. Псориаз I типа связан с системой HLA антигенов. Этим типом псориаза страдают 60-65% больных, причем заболевание начинается чаще в молодом возрасте 20-25 лет. Псориаз II типа не связан с системой HLA антигенов и возникает одинаково часто у мужчин и женщин в среднем и пожилом возрасте.

В реализации генотипических нарушений при псориазе немаловажную роль играют определенные разрешающие факторы: повышение транскрипционной активности ряда протоонкогенов, воздействие бактериальных антигенов, стресс, алкогольная и никотиновая сенсибилизация, прием некоторых медикаментов, ВИЧ-инфекция, травмы и чрезмерная инсоляция.

Иммунологическим нарушениям отведено одно из ведущих мест в развитии псориаза, что характеризует данный дерматоз как аутоиммунное заболевание, опосредованное Т-лимфоцитарной инфильтрацией эпидермиса. Формирование псориатических высыпаний – динамический процесс, который включает комплекс взаимодействия между Т-хелперами 1 типа и Т-супрессорами 1 типа, а также между Т-лимфоцитами и кератиноцитами. Дальнейшее развитие воспалительных иммунопатологических процессов в коже определяется постоянным возбуждением Т-лимфоцитов как в результате представления антигена/суперантигена антигенпредставляющими клетками, так и в результате аутореактивности. Данные изменения приводят к синтезу и секреции Т-клетками и кератиноцитами ряда цитокинов (факторов некроза опухоли-А, интерлейкинов 1,2,4,6,8, интерферонов). Исходом таких сдвигов являются гиперпролиферация кератиноцитов и нарушение кератинизации в эпидермисе.