Ранения и травмы

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

Ранения и травмы

Пенза 2008

План

Введение

1.      Этиопатогенез

2.      Фазы перитонита

3.      Лечение

Литература

Введение

Огнестрельные ранения живота и таза с повреждением органов брюшной полости являются одними из наиболее тяжелых видов патологии. Они обычно сопровождаются массивной кровопотерей, шоком и часто приводят к развитию перитонита и других гнойно-септических осложнений.

1. Этиопатогенез

В основе этиопатогенеза раневого перитонита лежат ранения полых органов; повреждения желудочно-кишечного тракта за пределами раневого канала, обусловленные общей и регионарной гипоксией; нарушения функции жизненно важных органов и систем организма, вызванные шоком; микробное загрязнение брюшной полости, бактериальный спектр которого во многом определяется уровнем повреждения желудочно-кишечного тракта.

Патогенетическая концепция перитонита вообще, в том числе и у раненных в живот, рассматривает его как самостоятельный патологический процесс, имеющий свою фазную программу развития. Сущность ее определяется выраженностью эндотоксикоза, как ведущего звена патогенеза, с одной стороны, и эффективностью защитно-компенсаторных механизмов - с другой.

Под эндотоксикозом в настоящее время понимают сложное многофакторное явление, связанное с наличием неустраненных источников интоксикации, циркуляцией токсических продуктов в крови и лимфе, а также факторов, возникающих вследствие воздействия токсинов на различные органы и ткани.

Патофизиологические изменения при перитоните представляют собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений отдельных органов, систем и организма в целом. Существенную роль в патогенезе заболевания играют гиперфункция гормонального аппарата организма и рефлекторный выброс ряда биологически активных веществ (кининов, биогенных аминов и др.). Они приводят к увеличению проницаемости капилляров, образованию воспалительного экссудата в брюшной полости. В результате расстройства системы регуляции происходят изменения микроциркуляции, реологических свойств крови, органного кровотока. Циркуляторные и нейроэндокринные нарушения, взаимно дополняя и усугубляя друг друга, способствуют развитию тканевой гипоксии и расстройств деятельности ферментных систем. Вследствие этого резко меняется характер обменных процессов, возникают нарушения белкового, углеводного, жирового и других видов обмена. Сдвиги в водно-электролитном балансе усугубляются снижением резорбции жидкости в желудочно-кишечном тракте, значительной потерей крови и плазмы путем транссудации и экссудации в ткани организма, в брюшную полость и просвет кишечника, выключением из активной циркуляции части крови вследствие депонирования и секвестрирования в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах.

2. Фазы перитонита

В реактивной фазе перитонита основным источником токсинов является воспаленная париетальная брюшина. Максимальная мобилизация защитно-компенсаторных механизмов при этом (резкое снижение резорбтивной функции брюшины, увеличение детоксикационной способности печени, стимуляция иммунных механизмов защиты, гиперкинетический режим кровообращения) позволяет организму справиться с эндогенной интоксикацией. Степень выраженности и эффективности реакций компенсации во многом определяется тяжестью шока и величиной кровопотери, полноценностью и своевременностью проведения противошоковой терапии, наличием у раненого сопутствующих заболеваний.

Патогенетическая сущность перехода к токсической фазе перитонита состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (брюшина, стенка полых органов живота). Создаются условия для поступления в кровоток токсических продуктов воспалительной деструкции из экссудата, скапливающегося в брюшной полости, и продуктов нарушенного полостного и пристеночного пищеварения из тонкой кишки. Развивается яркая клиническая картина синдрома эндогенной интоксикации, которая носит универсальный характер и не зависит от источника перитонита.

Терминальная фаза перитонита характеризуется распространением тяжелых метаболических расстройств на тканевой уровень, резким снижением эффективности либо полной несостоятельностью защитно-компенсаторных механизмов. Нарушенный клеточный метаболизм обусловливает появление новой волны интоксикации. Порочный круг «патологической программы» замыкается, процесс приобретает непредсказуемый аутокаталитический характер. Источник перитонита при этом уже не имеет большого значения.

Важнейшая задача при проведении интенсивной терапии раненым этой категории заключается в том, чтобы прервать реализацию программы воспаления в период ее первичного формирования.

С этих позиций, оперативное вмешательство, в ходе которого производят остановку кровотечения и устраняют источники перитонита, является важной, но все же лишь составной частью комплексного лечения таких раненых. Чрезвычайно большое значение имеет правильное построение всей программы лечения. Некачественная терапия до, во время и особенно после операции не позволяет в значительной степени устранять неблагоприятные проявления стресс-реакции организма на травму. В результате остаются нарушения микроциркуляции, хуже идет синтез белков, меньше образуется пластического материала, ниже сопротивляемость организма, больше вероятность развития несостоятельности анастомозов и неблагоприятного течения травматической болезни.