Навигация
Тахикардия: возникает в ситуациях:
17251
знак
6
таблиц
0
изображений
3. Тахикардия: возникает в ситуациях:
= Увеличение давления в полых венах.
= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.
= Изменение нервных влияний.
= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.
Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.
= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.
= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.
= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
= Менее полноценная систолы.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.
Гиперфункция миокарда. Причины, виды, патогенетическая значимость
Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.
Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.
М.б. гиперфункция:
а) изометрическая (перегрузка давлением);
б) изотоническая (перегрузка объемом).
Гипертрофия миокарда.
Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.
Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:
1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.
= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.
= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.
= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.
= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:
1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.
2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.
3. Уменьшение содержания креатинфосфата.
4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).
5. Накопление лактата.
Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.
НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов
б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов
в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс
г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е
д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:
Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений
↓
Миогенная дилатация
↓
Переполнение вен кровью и
увеличение остаточного систолического объёма
↓
Рост давления в правом предсердии
и устьях полых вен
↓
Действие на синаптический узел
↓
Тахикардия
(рефлекс Бейн – Бриджа)
↓
Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация
↓
Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:
а) рефлекс Китаева – при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.
Рост давления в м/кр
Спазм артериол м/кр
Уменьшение притока крови к левому сердцу
Уменьшение нагрузки
«+» - препятствует отёку лёгкого
«-» - снижает оксигенацию крови и увеличивает нагрузку на правое сердце.
б) рефлекс Парина-Швичко - при застое в устьях полых вен
Увеличение давления в устьях полых вен
| |||||
 |  | ||||
Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга
Уменьшение венозного возврата к правому
Похожие работы
... — каптоприла и эналаприла, поэтому именно им следует отдавать предпочтение. В последние годы активно изучается эффективность других ингибиторов АПФ (в частности периндоприла, рамиприла) в лечении сердечной недостаточности, в связи с чем в скором времени выбор препаратов этой группы, по-видимому, расширится. Например, в исследовании AIRE (The Acute Infarction Ramipril Efficacy) планируется изучить ...
... у детей, подростков и молодых людей, особенно при гиперкинетическом типе гемодинамики. Появление третьего и четвертого тона у взрослых людей, особенно у пожилых, расценивается как признак миокардиальной недостаточности. При анализе сердечных тонов необходимо определить их количество, выяснить какой тон является первым, определить точки максимального звучания каждого тона, соотношение громкости ...
... , резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов. Стадия III — конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. ...
... на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук. Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д. Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным ...
0 комментариев