Синдром системной воспалительной реакции и сепсис

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

 

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н.

Реферат

на тему:

«Синдром системной воспалительной реакции и сепсис»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008

План

 

1.         Функциональный компьютерный мониторнг при синдроме системной воспалительной реакции

2.         Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике сепсиса

Заключение

Литература

1. Функциональный компьютерный мониторинг при синдроме системной воспалительной реакции

Проведенными исследованиями продемонстрировано существование довольно тесных клинико-патогенетических параллелей в динамике посттравматического периода между общим состоянием раненого, данными его лабораторных анализов и динамическими оценками в системе функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении, а также при переходных, “угрожающих” развитием ССВР, состояниях. Вместе с тем большой интерес представляет исследование постшокового периода у раненых с уже развившимся синдромом системной воспалительной реакции. По результатам исследований, представленных в четвертой главе, можно с достоверностью судить о существовании определенных различий между этими категориями раненых по критериям СФКМ. так как механизмы поступления, доставки и утилизации кислорода, положенные в основу системы функционального компьютерного мониторинга, нарушаются в первую очередь при развитии этого осложнения уже в ранние сроки после травмы. Об этом убедительно свидетельствуют исследования метаболизма при сепсисе.

Исследование динамики средних значений критериев СФКМ при осложненном ССВР постшоковом периоде в различные сроки после травмы отчетливо показало, что для этого синдрома характерно увеличение отношения С/В с минимальной (по отношению ко всем остальным патофизиологическим профилям) дистанцией до патологического профиля “метаболического дисбаланса”, свидетельствующее об усилении процессов анаэробного метаболизма. Как показывает следующее клиническое наблюдение, стойкая, рефракторная к проводимой терапии симптоматика синдрома системной воспалительной реакции с минимальным расстоянием до патологического профиля “метаболического дисбаланса”, позволяет отнести больного к группе с развившимся ССВР и требует проведения самых интенсивных методов лечения до стабилизации состояния — ликвидации симптомов ССВР и перехода в профиль гипердинамической стрессовой реакции.

Пострадавшая К., и.б. №784256 лет, поступила в клинику военно-полевой хирургии через один час, после того как была сбита легковым автомобилем. В пути следования произведена интубация трахеи (отсутствие самостоятельного дыхания), внутривенно введено: полиглюкина — 400 мл. преднизодона — 120 мг. реланиума — 30 мг. атропина сульфата — 0.5 мл. натрия оксибутирата — 20 мл. При обследовании в клинике был сформулирован диагноз: “Тяжелая сочетанная травма головы, груди, живота, правой верхней конечности. Открытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести. Перелом свода и основания черепа. Субарахноидальное кровоизлияние. Закрытая травма груди с множественными переломами ребер с обеих сторон. Тяжелый ушиб сердца, легких и органов средостения. Правосторонний пневмоторакс. Закрытый оскольчатый перелом правой плечевой кости со смешением отломков. Закрытая травма живота с ушибом почек. Травматический шок III степени”.

После проведения диагностических мероприятий больная была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии, где была продолжена интенсивная терапия.

В ходе обследования отмечено, что у пострадавшей имеется тяжелая травма черепа и тяжелая травма груди с повреждением легких, ушибом сердца. В соответствии с этим были спланированы направления интенсивной терапии — комплексные мероприятия по восстановлению функций головного мозга — противоотечная терапия, глубокая нейровегетативная блокада, нейротропные препараты. Учитывая стволовой характер повреждений, сопровождающийся нарушением функции дыхания, пострадавшей проводилась искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции. В течение всего периода нахождения в отделении реанимации проводилось исследование показателей системы функционального компьютерного мониторинга.

На графике сплошными линиями соединены точки, в которых производилось исследование показателей для расчета критериев СФКМ. в скобках указаны обозначения патофизиологических кластеров, расстояние до которых в момент исследования было минимальным.

С первых суток после травмы у этой пострадавшей были положительными все признаки синдрома системной воспалительной реакции: частота сердечных сокращений — 132 уд/мин, парциальное давление кислорода в артериальной крови (этот показатель определяется в случае проведения больному искусственной вентиляции легких) — 29 мм рт.ст количество палочкоядерных лейкоцитов — 17 %. температура тела — 38.8. Несмотря на проведенную гемотрансфузию (1000 мл эритромассы). сохраняются признаки анемии низкий гематокрит — 0.28 л/л, пониженное количество эритроцитов — 2.94х10¹² к/л. Исследования в системе функционального компьютерного мониторинга уже в первые сутки выявили резкое увеличение отношения С/В до 4.44 на фоне снижения отношения D/A до 0.57. Как правило, при остром развитии метаболических нарушений увеличение отношения С/В, свидетельствующее о нарастании метаболических расстройств, проявляющихся в снижении экстракции кислорода тканями и как следствие — сужении артериовенозного градиента кислорода, сопровождается значительным снижением отношения D/A. С некоторой степенью условности это можно считать характеристикой несоответствия емкости сосудистого русла (за счет нарушения симпатического сосудистого тонуса) производительности сердца. Такой патофизиологический профиль, вероятно, обусловлен непосредственным воздействием травмы, развитием глубокой декомпенсированной стрессовой реакции. Об этом свидетельствуют и резкое снижение количества лимфоцитов (7 % — относительное количество и 0.350х10¹² кл/л — абсолютное), и увеличение более чем втрое сегментарно-лимфоцитарного индекса. Развитие глубокой стрессовой реакции в этот период находит свое подтверждение и в значительной гипергликемии — уровень глюкозы в крови достигал 7.7 м моль/л.

В течение первых суток больная получала полный объем инфузионно-трансфузионной терапии — общий объем инфузионной терапии составил 3800 мл, эритроконцентрата — 500 мл, сердечные препараты — солюкамф, коргликон и др. После неудачной попытки перевода больной на спонтанную вентиляцию (низкий дыхательный объем, артериальная гиперкапния — 70 мм рт.ст.) была произведена трахеостомия, учитывая необходимость длительной вентиляции легких. Следует отметить, что забор проб для системы функционального компьютерного мониторинга был выполнен до попытки перевода больной на спонтанное дыхание

Несмотря на сниженную разовую и минутную производительность сердца, не характерную для кластера “метаболического дисбаланса”, уменьшение артериовенозного градиента и повышение парциального давления кислорода в венозной крови более выражены, что и привело к уменьшению расстояния до этого патофизиологического профиля. Хотелось бы подчеркнуть, что на этом примере отчетливо видна неоднозначность выраженности каждого из профилей в конкретный момент времени. Так, в данном случае имеются признаки. характерные для профиля “легочно-сердечных нарушений” и для профиля “метаболических нарушений”. Только математический анализ позволяет определить, к которому из указанных паттернов ближе в данный момент патофизиологический профиль больного.

Проведенная интенсивная терапия привела к соответствующим результатам. Прежде всего, стабилизировалась гемодинамика — снизилась тахикардия, артериальное давление не опускалось ниже 110 мм рт.ст. (имеется в виду систолическое). Несмотря на сохраняющуюся все еще низкую разовую производительность сердца (хотя она и возросла с 14 до 23.5 г/м²), минутная достигла нормальных значений. В то же время прогрессирует анемия — количество эритроцитов уменьшилось до 2.24-10¹² к/л. гемоглобин снизился до 74 г/л. гематокрит — до 0.21 л/л. Время, прошедшее после травмы, интенсивная терапия и развивающиеся компенсаторные процессы привели к уменьшению выраженности стрессовых явлений, что, прежде всего, отразилось в повышении и относительного (21 %) и абсолютного (1.134- 10'' к/л) количества лимфоцитов, в снижении сегментарно-лимфоцитарного индекса до 3.19. Лейкоцитарный индекс интоксикации снизился до 3. Количество палочкоядерных лейкоцитов уменьшилось до 89г. Максимальная температура тела не превысила 37.5 ˚С. Проводимая искусственная вентиляция в режиме умеренной гипервентиляции обеспечивала парциальное давление кислорода в артериальной крови на уровне 111 мм рт.ст уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови был 28 мм рт.ст. Повысилась экстракция кислорода тканями — снизился уровень парциального давления кислорода в венозной крови до 31.6 мм рт.ст увеличился артериовенозный градиент кислорода до 2.88 об %. При этом исследование патофизиологического профиля этой пострадавшей в системе функционального компьютерного мониторинга позволило выявить снижение отношения С/В, что свидетельствует о существующей тенденции к восстановлению аэробных механизмов метаболических реакций, а также некоторое снижение отношения D/A.

Анализ дистанций до каждого из типичных патофизиологических профилей показывает, что несмотря на относительное уменьшение дистанций до всех кластеров, наиболее выражение, практически в три раза, снизилась дистанция до кластера “гиповолемических нарушений”, хотя минимальная дистанция в этот период все же остается до кластера “метаболического дисбаланса”.

Наряду со столь выраженным уменьшением дистанции до профиля “гиповолемических нарушений” отмечается также довольно резкое снижение расстояния до профиля “легочно-сердечных нарушений” (больше, чем в два раза — с 16.72 до 7.84). Таким образом, проведенные лечебные мероприятия, включающие полный объем интенсивной (в том числе и гемотрансфузионной) терапии, трахеостомию. продленную искусственную вентиляцию легких привели к стабилизации состояния этой больной, что выразилось в том числе и в отсутствии, хотя и временном, клинических признаков синдрома системной воспалительной реакции. В результате проводимой терапии удалось несколько снизить выраженность анемии. На третьи сутки количество эритроцитов увеличилось до 3.15- 10¹² к/л. повысился уровень гемоглобина до 93 г/л. возрос гематокрит до 0.33 л/л, В то же время довольно резко нарастала интоксикация, появились клинические признаки развивающегося воспалительного процесса в легких. Врач-реаниматолог отмечает в дневнике: “над всей поверхностью легких, преимущественно в задненижних отделах, определяется значительное количество сухих и влажных хрипов, в ходе санации трахеобронхиального дерева поступает серозно-гнойная мокрота”. Количество палочкоядерных нейтрофилов возрастает до 20 %, а лимфоцитов снижается до 8 %. Вновь увеличивается сегментарно-лимфоцитарный индекс — до 8.75. лейкоцитарный индекс интоксикации достигает 9.8. Снова отмечается подъем уровня глюкозы в крови.

При исследовании показателей системы функционального компьютерного мониторинга отмечается значительное увеличение расстояния патофизиологического профиля этой пострадавшей до типичных профилей — “гипердинамической стрессовой реакции” и “метаболического дисбаланса”. Становится минимальным расстояние до профиля “гиповолемических нарушений”, сохраняется тенденция к уменьшению расстояния и до профиля “легочно-сердечных нарушений”

По-видимому, наиболее вероятным можно служить следующая клиническая интерпретация указанных нарушений. Полученные в ходе травмы множественные переломы ребер, ушибы легких привели к развитию пульмонита в зонах повреждения. В этот же период развивался и гнойный трахеобронхит, практически неизбежный спутник трахеостомии. Эти два патологических процесса, развиваясь параллельно, с учетом “феномена взаимного отягощения” способствовали прогрессированию воспалительных явлений.

Максимальное приближение патофизиологического профиля этой пострадавшей в этот момент к типичному профилю “метаболических нарушений”, по-видимому, является следствием истощения компенсаторных механизмов стрессовой реакции, о чем свидетельствует и неустойчивость гемодинамических показателей — артериальное давление в этот период находилось между 90 и 120 мм рт.ст. на фоне интенсивной терапии и введения кардиотоников — раствора допамина в дозе 6 мкг/мин на 1 кг массы тела. Конечно, свою существенную лепту в этот процесс внесла и прямая травма вещества головного мозга. На электроэнцефалограмме были диагностированы признаки ушиба ствола мозга.

В течение последующих трех суток состояние пострадавшей оставалось стабильным на фоне продолжавшейся интенсивной терапии. Систолическое артериальное давление не опускалось ниже 110 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в артериальной крови сохранялось в пределах 100—105 мм рт. ст. (при продолжающейся искусственной вентиляции и Fi0,=0.7).

В то же время, несмотря на устойчивые показатели гемодинамики и сохраняющуюся дыхательную функцию легких (даже в условиях развивающегося гнойно-воспалительного процесса в трахее и паренхиме легочной ткани), воспалительный процесс продолжал развиваться. Вновь стало отмечаться повышение температуры тела до 38.8 °С, увеличился лейкоцитарный индекс интоксикации до 11.1, количество лимфоцитов в относительном исчислении уменьшилось до 5 %. а в абсолютном — до 0.250- 10⁹ к/л, соответственно сегментарно-лимфоцитарный индекс увеличился до 17.2. Появились признаки полиорганной недостаточности — возрастает активность трансаминаз, уровень прямого билирубина в сыворотке крови достиг 6.49 мкмоль/л, в три раза выше нормы вырос уровень мочевины — 19.6 ммоль/л. Анализ показателей системы функционального компьютерного мониторинга показывает вновь снижение минимальной дистанции до профиля “метаболических нарушений” и возрастание дистанций до остальных патофизиологических профилей.

Таким образом, проведенная терапия способствовала компенсации анемии, стабилизации гемодинамических параметров, хотя и отмечалась постоянно аритмия, которая трактовалась как следствие ушиба сердца в момент травмы. В то же время анализы крови, объективные данные о большом количестве тонной мокроты в ходе санации трахеобронхиального дерева находят убедительное объяснение резкому увеличению отношения С/В.

Проводимая интенсивная терапия, по данным лабораторных анализов и показателей системы функционального компьютерного мониторинга, позволила в некоторой степени уменьшить выраженность последствий травмы груди, органов забрюшинного пространства, хотя, как уже указывалось, в этот период появились признаки развивающейся полиорганной недостаточности. Несмотря на компенсированную анемию, расстояние до профиля “гиповолемических нарушении” остается в два раза меньше, чем до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Это. учитывая восполненную кровопотерю. вероятно, опять-таки вызвано метаболическими нарушениями. которые характерны для развивающегося синдрома системной воспалительной реакции.

30.04.1991 г на восьмые сутки после травмы, наступило ухудшение состояния пострадавшей, выразившееся в снижении артериального давления, резистентного к введению кардиотоников, повышении парциального давления углекислоты в венозной и артериальной крови, неустранимое изменениями режимов искусственной вентиляции. Это свидетельствовало о развитии сердечно-легочной декомпенсации. Проведенные в этот период исследования показателей системы функционального компьютерного мониторинга полностью подтверждают эту клиническую картину.

Несмотря на все проводимые мероприятия. 30.04.1991 г. наступил летальный исход. В ходе судебно-медицинского исследования трупа этой пострадавшей было подтверждено наличие множественных переломов свода и основания черепа, множественных кровоизлияний под эпикардом в области левого желудочка сердца. Как указано в заключении судебно-медицинского эксперта: “Смерть пострадавшей К. наступила от тяжелой сочетанной травмы головы, груди, живота осложнившейся отеком-дислокацией головного мозга, двусторонней пневмонией”.

Проводя сопоставление клинического течения у этой пострадавшей с результатами анализа динамики показателей системы функционального компьютерного мониторинга, необходимо отметить следующие характерные признаки,

Тяжелая травма, сопровождающаяся кровопотерей, гипоксией смешанного генеза, привела к срыву компенсаторно-приспособительных реакций и нарастанию анаэробных механизмов метаболизма, что проявилось в снижении артериовенозного градиента кислорода, повышении парциального давления кислорода в венозной крови.

Можно предположить, что активация структур цитокиновой сети (TNF. IL-1. IL-6. IL-8) за счет непосредственного повреждения тканей привела к развитию синдрома системной воспалительной реакции. клинические признаки которого не были выражены только на второй и четвертый дни после травмы. Проведенные в период нахождения в реанимационном отделении бактериологические исследования крови на стерильность не показали роста микрофлоры. На вторые сутки после травмы выраженность синдрома системной воспалительной реакции снизилась, и на первый план выступила прогрессирующая анемия, вероятно, вызванная не до конца восполненной кровопотерей и уже развивающимся эндотоксикозом. После проведенных гемотрансфузий, позволивших устранить дефицит глобулярного объема (составлявший 24.04 70 %), на первый план, не считая крайне тяжелого повреждения черепа и вещества головного мозга, вновь выступили признаки развивающегося синдрома системной воспалительной реакции. Показатели системы функционального компьютерного мониторинга отреагировали повышением отношения С/В. интегрально характеризующим степень взаимоотношения аэробного и анаэробного путей метаболизма.

Крайне тяжелая степень повреждения головного мозга, сопровождавшаяся неэффективным самостоятельным дыханием, вынуждала проводить искусственную вентиляцию легких через наложенную трахеостому. Развившийся посттравматический пульмонит на фоне гнойного трахеобронхита, неэффективной сердечной деятельности за счет главным образом прямой травмы сердца, в конечном итоге привел к выраженным нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений легких, что способствовало прогрессированию гипоксии, отеку.

Анализируя этот клинический пример, можно отметить, что в период нарастания признаков синдрома системной воспалительной реакции динамика показателей системы функционального компьютерного мониторинга характеризовалась повышением отношения С/В. а эффективность проводимых мероприятий подтверждалась его снижением.

Таким образом, система функционального компьютерного мониторинга может выступать как довольно чувствительный “инструмент”, позволяющий объективно оценивать состояние больного, даже находящегося в крайне тяжелом состоянии.