ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

6.   ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Исходя из жалоб больной на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности. А также данных анамнеза заболевания: с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ, Данных объективного обследования: дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу, состояние вялое, можно предположить у больной хроническое отравление сероуглеродом, а также энцефалопатию 2 степени сложного генеза. На основании данных амбулаторной карты: хронический пиелонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. На основании анамнеза жизни: рецидивирующая пневмония.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).

7.   ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1.   Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, формула, СОЭ)

2.   Общий анализ мочи

3.   Иммунограмма

4.   Сонография щитовидной железы

5.   Титр антител к тиреоглобулину

6.   Определение уровня ТТГ, Т_3, Т₄.

7.   Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, рН)

8.   ЭЭГ, РЭГ

9.   ЭКГ в 6 отведениях.

10.рентгенография органов грудной клетки

11.Кровь на сахар

 

8.   РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

03.11.06       Общий анализ крови:

Гемоглобин 137 г/л

 Лейкоциты 4*10⁹/л,

 СОЭ – 11мм/ч,

Формула:

Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 30%, моноциты – 6%.

03.11.06       Общий анализ мочи:

 количество – 100,0; реакция - нейтральная

цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная;

уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно;

Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские – большое количество,

 Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,

 лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2.

 Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения,

 Зернистых, восковидных нет.

 Оксалаты +

03.11.06 Биохимический анализ крови:

Креатинин 0,11 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л

Мочевина 10,3 ммоль/л Альбумины 49,7 г/л (N 50-64)

Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50)

К крови 4,0 мэкв/л

Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина (наблюдается при патологии почек и гипертонической болезни). Электролиты и белок в пределах нормы.

03.11.06.      Иммунограмма:

Лейкоциты, (тыс/мкл) 4

Лимфоциты, % 29

Лимфоциты, абс. 3048

Фагоцитарная система

Фагоцитарный индекс 55

НСТ тест спонтанный 0,55

НСТ тест стимулированный 0,8

Фагоцитарный резерв 0,25

Т-система иммунитета

CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 72

CD 4+ (Т-хелперы, %) 57

CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24

ИРИ (CD4+/CD8+) 2,4

CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26

В-система иммунитета

CD20+ (В-лимфоциты,%) 13

Ig A, г/л 1,4

Ig G, г/л 17,6

Ig M, г/л 0,8

ЦИК 50

Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М.

03.11.06       Сахар крови: 4,6 ммоль/л Заключение: норма.

03.11.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Признаки ГЛЖ. Признаки миокардиодистрофии.

05.11.06 ЭЭГ: Умеренная дисфункция диэнцефальных структур с усилением десинхронизации.

05.11.06 РЭГ: Гипертоническая дистония с признаками ангиосклероза. Асимметрия по ПА S<D на 60%.

9.   иммунопатогенез

В иммунопатогенезе тиреоидита Хашимото принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является белок щитовидной железы - тироглобулин. Ткани железы в норме отделены от крови полупроницаемым гемато-энцефалическим барьером. Эндотелиальные клетки селективно пропускают в ткань щитовидной железы питательные вещества (сахара, аминокислоты), ТТГ; защищают клетки от сильных воздействий различных БАВ; препятствуют проникновению на территорию железы лейкоцитов. Под влиянием различных факторов (в данном случае этиологическим фактором может быть и хроническая интоксикация сероуглеродом) такая способность эндотелиальных клеток нарушается.

При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются in situ под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов.

ИЛ-10 – супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.

10.ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА

На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III).

11.ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Лечение основного заболевания:

1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.

Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml

 Sol. Glucosi 40% - 10 ml

 D.t.d. N. 20 in ampull.

 S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день

Rp.: Витамин В₆ 5% - 2 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

 S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели

2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.

Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25

 D.t.d. N. 100

 S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды.

 Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.

3. Лечение артериальной гипертензии:

Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14

D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи.

Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках.

Иммунокоррекция:

 При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител.

При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия.

Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.

12.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.

2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год.

2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год.

3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.