Навигация
3. Лабораторная диагностика
- определение D-димера — единственный тест, дающий достаточные основания для постановки диагноза ДВС-синдрома. D-димер представляет собой один из продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и его появление в кровотоке свидетельствует о двух последовательных событиях — генерализованном образовании фибрина и активном фибринолизе. Тест на D-димер проводят с помощью моноклональных антител и считают положительным при титре >1:40;
- определение ПДФ (методом агглютинации) дает в основном информацию об активности первичного фибринолиза, который происходит вне связи с генерализованным тромбообразованием. Диагностическая ценность такого теста невелика. Тем не менее, повышенный уровень ПДФ выявляется у 85—100 % больных;
- уровень фибриногена в плазме крови обычно бывает ниже 150 мг/дл. Следует, однако, иметь в виду, что фибриноген относится к белкам «острой фазы», поэтому его содержание на начальной стадии ДВС-синдрома может оказаться повышенным. У беременных и больных с печеночной недостаточностью из-за исходно высокого уровня фибриногена его последующее снижение также может быть невыраженным;
- содержание тромбоцитов, как правило, ниже уровня 150,0•109/л. Уровень тромбоцитов менее 50,0-109/л считают критическим. В мазке периферической крови при микроскопии находят крупные тромбоциты и фрагментированные эритроциты — так называемые шизоциты. Функциональная активность тромбоцитов заведомо нарушена и при этом не требуется специальное изучение. Подобная гематологическая картина получила название микроангиопатического гемолиза. Ее наблюдают не только при ДВС-синдроме, а и при гемолитическом уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре;
- время свертывания, протромбиновый индекс и АЧТВ относят к категории недостоверных критериев ДВС-синдрома. Эти показатели отражают в основном активность потребления тромбина. Их изменение достаточно часто наблюдают в практике интенсивной терапии вне какого-либо ДВС.
Типичные для ДВС-синдрома признаки — гипокоагуляция и тромбоцитопения — могут наблюдаться при гемодилюции (например, вследствие массивной интраоперационной кровопотери). Дифференциальный диагноз в этой ситуации проводят по содержанию D-димера и реакции на свежезамороженную плазму. При дилюционной коагулопатии D-димер не образуется, а 1—2 дозы свежезамороженной плазмы, как правило, останавливают кровотечение.
4. Лечение
Отсутствие убедительных данных об эффективности какого-либо лечебного алгоритма при ДВС-синдроме превращает терапию его в своего рода искусство балансирования на грани возможного и недопустимого. Рекомендации по лечению ДВС-синдрома в основном неопределенны и противоречивы. Выбор тех или иных медикаментозных средств — компонентов крови, антикоагулянтов или антифибринолитиков — ограничен многочисленными условиями и противопоказаниями. Поэтому оптимальная тактика лечения в каждом конкретном случае определяется по принципу ex juvantibus, под постоянным мониторингом клинических и лабораторных показателей.
Основная задача лечения ДВС-синдрома — устранение его причины. Следует помнить, что критическая коагулопатия неразрешима до тех пор, пока действуют ее пусковые механизмы. В большинстве случаев специфическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций организма в течение периода, необходимого для коррекции первичной патологии (с помощью антибиотиков, операции и др.).
Переливание компонентов крови показано при продолжающемся кровотечении и/или при необходимости хирургического вмешательства. Лабораторные данные при этом служат основанием только для выбора объема заместительной терапии и контроля ее эффективности. Лабораторные признаки коагулопатии в отсутствие (или при прекращении) кровотечения являются нерациональным основанием для трансфузий, последствия которых в этом случае плохо прогнозируются.
При числе тромбоцитов ниже 50.0-109/л вводят тромбоконцентрат из расчета 1 доза/10 кг массы тела больного. Тяжелая форма анемии (Нb 8 г/дл) служит показанием для переливания эритроцитной массы (предпочтительно отмытой).
Необходимость в свежезамороженной плазме теоретически обоснована очевидным дефицитом плазменных факторов свертывания (т.е. коагулопатией потребления). Эффективной дозой плазмы считают 15 мл/кг массы тела. Необходимо поддерживать уровень фибриногена 100—150 мг/дл, а содержание других плазменных факторов не ниже 50 % их нормы. Однако в отличие от донорских тромбоцитов и эритроцитов при ДВС-синдроме введение свежезамороженной плазмы небезопасно. Ее введение, как показывает клинический опыт, может поддержать или усугубить существующую коагулопатию.
Антикоагулянты. Достоверных сведений о положительном или отрицательном влиянии антикоагулянтов на исход ДВС-синдрома нет. Соответственно регламент такой терапии точно не определен. Несмотря на эффективность антикоагулянтов у некоторых больных при их назначении требуется особая осторожность, а при острой акушерской патологии, печеночной недостаточности или поражении ЦНС следует от них отказаться.
Введение гепарина целесообразно только при клинически очевидном тромбозе и не ранее 4—6 часов после начала этиотропного лечения. Предпочтительны его «малые» дозы — по 500 ЕД/ч или 5—10 ЕД/кг/ч в виде постоянной инфузии. Так как антикоагулянтный потенциал гепарина реализуется только в присутствии антитромбина III, то каждые 2—3 часа необходимо вводить по 1—2 дозе свежезамороженной плазмы. На этом фоне доза препарата может быть увеличена до 750—1000 ЕД/ч. Терапия проводится под контролем АЧТВ. Допустимо двукратное увеличение этого показателя.
Антифибринолитики при ДВС-синдроме противопоказаны, так как они повышают риск образования микротромбов и инфарктов. Тем не менее, в ряде случаев их все же применяют — после того как все терапевтические возможности исчерпаны, а кровотечение продолжается. Подобная мера обязательно должна подкрепляться документальным свидетельством острого фибринолиза (повышенного уровня плазмина).
«Нагрузочная» доза аминокапроновой кислоты — 5—10 г, поддерживающая — 2—4 г/ч. Аминокапроновая кислота абсолютно противопоказана при желудочковой тахикардии, гипотензии и гипокалиемии.
Ингибиторы протеаз (контрикал и др.) вводят по 350 000 — 700 000 ЕД внутривенно однократно и 150 000 ЕД каждые последующие 1—4 часа. Гемостатический эффект таких мегадоз, однако, не подтвержден, и их применение ввиду чрезвычайно высокой стоимости представляется неоправданным.
Особенности ухода за больными. Следует воздержаться от любых инвазивных манипуляций или заменить их альтернативными, неинвазивными. Так, оксигенацию и вентиляцию можно контролировать с помощью пульсоксиметрии, а не по пробам артериальной крови. При неизбежности инвазивных процедур необходимо обеспечить максимальную их безопасность. Катетеризацию центральной вены лучше проводить под ультразвуковым контролем. Для продленной эндотрахеальной интубации предпочтительны трубки с манжеткой низкого давления. Местное применение сосудосуживающих средств (раствор адреналина 1:100 000) снизит риск геморрагических осложнений эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.
II. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — тяжелое осложнение, часто не диагностируемое при жизни. Вероятность ее возникновения у определенных групп больных очень велика. Предрасполагающие факторы: длительная иммобилизация (особенно в пожилом и старческом возрасте), сердечные заболевания, недостаточность кровообращения, шок, ОДН, ожоги, травмы (чаще всего перелом бедра). К факторам, способствующим тромбообразованию, относят также ожирение, полицитемию, беременность, злокачественные новообразования и хирургические вмешательства.
Причиной более 95 % всех случаев ТЭЛА служат заболевания глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз). Гораздо реже причиной ТЭЛА являются иные локализации венозного тромбоза, пристеночные тромбы в правом отделе сердца или первичный артериальный легочный тромбоз.
Похожие работы
... тканей и органов. В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость. Разными авторами предложены различные классификации стадий в ...
... случаев, нарушения ритма составляют 6 процентов случаев, от кровотечения умерло 4 процента больных и от алкогольного отравления - 4 процента больных, центральный рак легкого составил 2 процента случаев, внезапная смерть - 2 процента. При этом процент расхождения заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов составил 7.8 процентов (4 случая из 51). Рассмотрим эти случаи. 1. При ...
... осложнения для матери и новорожденного возникают при несоблюдении условий и техники выполнения операции. ЛИТЕРАТУРА: ОСНОВНАЯ: 1. Аномалии родовой деятельности. Методические рекомендации. М., 1990. 2. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. Акушерство., М., Медицина, 1995. 3. И.В. Дуда. Нарушения сократительной деятельности матки. М., 1989. 4. Малиновский М.Р. Оперативное акушерство. 3е изд ...
... кашлю, асептическое перинекротическое воспаление лёгкого вблизи плевры — болевому синдрому, из-за дефектов микроциркуляции вторично нарушается продукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол. А. Б. Фохт и В. К. Линдеман (1903) описали висцеро-висцеральный рефлекс, приводящий к нарушению коронарного кровообращения при эмболии лёгочных сосудов и инфаркте лёгкого (пульмо-коронарный рефлекс ...
0 комментариев