Навигация
Коронарное кровообращение
25520
знаков
0
таблиц
0
изображений
2. Коронарное кровообращение
Уровень О2 в миокарде, как и в других тканях, зависит от потребности их снабжения и определяется коронарным кровотоком. При этом потребность мышцы сердца в О2 определяется внутрижелудочковым давлением, ЧСС и контрактильностью. Рост систолического давления вызывает рост потребления О2 в соотношении 1:1. Учащение сердечного ритма вдвое увеличивает потребление О2 на 50%. Усиление контрактильности вдвое также увеличивает потребление О2 на 50%. Таким образом, использование сердечных резервов (постнагрузка, ЧСС или инотропизм) связано с увеличением потребления О2 миокардом.
Снабжение О2 любого органа может быть увеличено за счет объемного кровотока, повышения содержания О2 в артериальной крови или усиления его экстракции тканями. Для сердца практически единственным источником дополнительного поступления О2 является увеличение коронарного кровотока, т.к. экстракция его здесь велика даже в покое. Одним из наиболее мощных регуляторов притока крови к сердцу является гипоксия. При ней дилятация венечных сосудов максимальна, а сопротивление в них наименьшее. Однако если гипоксия сопровождается тахисистолией, резервов для увеличения кровотока практически нет. Как результат этого – увеличение тахисистолии сопровождается снижением производительной функции сердца.
Ударный объем крови и факторы, его определяющие. Известно, что изменение числа сердечных сокращений за определенный промежуток времени само по себе не приводит к значимым изменениям производительных параметров работы сердца. Повышение частоты сердечных сокращений вдвое способно привести к повышению производительности сердца всего на несколько процентов, а при ее дальнейшем росте производительность сердца должна снижаться вследствие уменьшения длительности диастолы и, соответственно, степени диастолического наполнения желудочков. С той же долей уверенности можно говорить об отсутствии значимого влияния на производительную функцию сердца артериального сопротивления, формирующегося в артериальной компрессионной камере по мере выхода крови из желудочков. Только очень высокое (240 и более мм рт.ст.) артериальное давление может существенно повлиять на сердечный выброс. Само по себе увеличение силы сокращения желудочков также не в состоянии обеспечить устойчивое увеличение МОК. Рост и частоты, и силы сокращений сердца, снижение постнагрузки – это лишь условия возможности повышения его производительности, для реализации которого необходимо также увеличение притока крови к сердцу. При мышечной работе последнее достигается сочетанием снижения сопротивления сосудов работающих мышц, ограничения роста объема вен (за счет увеличения их жесткости), работы мышечного насоса, повышения центрального венозного давления (ЦВД) и изменения временных характеристик работы сердца. При этом необходимо помнить, что по достижении определенного уровня (обычно 12-14 см вод. ст.) ЦВД перестает влиять на прирост сердечной производительности.
В течение ряда лет данный механизм снижения прироста производительности считался основным в развитии сердечной недостаточности, которую приписывали растяжению мышечных волокон сердца сверх каких-то функциональных пределов. В настоящее время данная концепция пересмотрена. Снижение прироста производительности обусловлено нарастанием недостаточности атрио-вентрикулярного клапана - по мере расширения желудочка клапанное отверстие оказывается настолько увеличенным, что часть изгоняемой из желудочка крови возвращается через него в предсердие.
Резервы сердечнососудистой системы и основные механизмы компенсации. Тахисистолия - один из начальных компенсаторных факторов, быстрых и эффективных. Однако при длительном действии и прогрессировании экономически невыгоден, ухудшает коронарное кровообращение и лимитирует МОК.
Увеличение УОК. Реализуется через увеличение венозного тонуса (что приводит к увеличению давления наполнения желудочков и приросту производительности); через венозное увеличение растяжимости сердца; через падение сосудистого сопротивления в артериальной компрессионной камере и, наконец, через увеличение миокардиальной контрактильности. Последнее может быть первичным или реализоваться через медиаторные и гуморальные факторы.
Дилятация сердца. В сущности, данный механизм компенсации осуществляется в соответствии с законом Франка-Старлинга. При этом необходимо учитывать, что он повышает количество выполняемой работы и требует увеличения затрачиваемой энергии. Здесь уместно вспомнить закон Лапласа, согласно которому (применительно к желудочку сердца):
P = T/R,
где: P – внутрижелудочковое давление,
T – напряжение стенки желудочка,
R - радиус желудочка.
В соответствии с этим законом при дилатации сердца с увеличением радиуса его желудочка для поддержания исходного давления потребуется развивать большее напряжение. Это, в свою очередь, повлечет за собой повышение расхода О2 и, таким образом, эффективность работы сердца снизится. Так как площадь поперечного сечения желудочка сердца равна πR2, то увеличение радиуса желудочка в 2 раза вызывает увеличение напряжения в 4 раза.
Гипертрофия миокарда - суммарное увеличение массы сердца за счет увеличения массы отдельных мышечных волокон. По сравнению с дилятацией – более совершенный, но и более длительный тип компенсации. До определенных границ гипертрофия обратима, а в далеко зашедших случаях она приводит к срыву компенсации, так как доказано, что при увеличении толщины миофибрилл в 2 раза диффузия О2 обратно пропорциональна квадрату расстояния, которое О2 должен преодолеть в процессе диффузии. При этом необходимо учитывать, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде остается неизменным.
Похожие работы
... кашлю, асептическое перинекротическое воспаление лёгкого вблизи плевры — болевому синдрому, из-за дефектов микроциркуляции вторично нарушается продукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол. А. Б. Фохт и В. К. Линдеман (1903) описали висцеро-висцеральный рефлекс, приводящий к нарушению коронарного кровообращения при эмболии лёгочных сосудов и инфаркте лёгкого (пульмо-коронарный рефлекс ...
... Англии называли ее автора оскорбительным для врача именем «циркулятор». Это латинское слово переводится как «странствующий знахарь», «шарлатан». Циркуляторами они называли также всех сторонников учения о кровообращении. Примечательно, что и Парижский медицинский факультет отказался признать факт циркуляции крови в организме человека. И это спустя 20 лет после открытия кровообращения. 4.1 ...
... можно прийти к выводу, что при стабильной активности нейрона потребление им кислорода более или менее постоянно. Область нашего исследования – сенсорика моторных систем. Ее тема – восстановление кровообращения и осязания кисти после искусственного пережатия ее сосудов. Мы обратили внимание, что при пережатии сосудов пальца или кисти (например, бинтом или повязкой) и, следовательно, торможении ...
... (Уилл). Эффективные методы оживления, применяемые в клинике, есть результат экспериментальной разработки проблемы терминальных состояний у животных (Ф. А. Андреев, В. А. Неговский и др.). История. Патологическая физиология как самостоятельная экспериментальная наука стала оформляться с середины 19 в., но истоки ее в виде умозрительного учения о болезни можно проследить с древнейших времен. На ...
0 комментариев