Стадия олигоанурии (= стадия стабилизации повреждения почек)

2. Стадия олигоанурии (= стадия стабилизации повреждения почек).

= Длительность 10 – 14 дней (тяж. формы до 6 нед).

= Объём кровотока внутренней медуллярной зоны ↑↑↑

= Объём кровотока кортик. зоны и наружной медуллярной зоны ↓↓ ≈на 50%.

= СКФ ↓↓↓ ниже 5-10 мл/мин.

Механизм снижения СКФ: 1) уменьшение перфузионного гидростатического давления в результате запустевания клубочков; 2) повышение (внутриканальцевого давления).

Стадия восстановления.

Сначала – восстановление диуреза. Через 24-28 часов идёт ↑СКФ и это длится в течение 2-4 недель.

Восстановление фильтрации и реабсорбции происходит асинхронно. СКФ восстанавливается в течении 1-2 недель, а реабсорбция ещё более медленно. Нарушение может сохраняться годами, несмотря на восстановление диуреза.

Вывод: обязательный мониторинг содержания Nа⁺ и К⁺ в моче.

Биохимические показатели при ОПН:

1. Увеличение креатинина и мочевины крови.

Но! Не всегда повышение уровня мочевины крови коррелирует со степенью снижения СКФ. Высокий уровень креатинина в крови - более надёжный свидетель снижения СКФ. Пример: лечение кортикостероидами.

2. Метаболический ацидоз в результате накопления Н⁺ за счёт невыведения нелетучих кислот. Последствия: метаболические и гемодинамические расстройства: 1) дыхание Куссмауля;

2) депрессия миокарда;

 3) гипотензия;

4) резистентность к инсулину;

5) повышенный распад белков.

3. Задержка жидкости и гиперволемия за счёт нарушения экскреции Н₂О и солей

4. Гиперкалиемия за счёт нарушения экскреции К⁺, но не всегда проявляется клинически, т.к. может быть компенсироваться функцией дистальных канальцев

Хроническая почечная недостаточность

 

ХПН – синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек за счёт прогрессирующей гибели нефронов. Процесс необратимый.

Причины ХПН: ХПН – исход многих заболеваний почек. Чаще всего ГН.

Стадии ХПН – 3 (три) стадии при медленном прогрессировании процесса.

I стадия ХПН – снижение почечного резерва, т.е. снижение способности к максимальному уровню фильтрации.

- снижение СКФ до 50% от нормы;

- клиренс креатинина 50 – 60 мл/мин;

- нерезкое увеличение мочевины и креатинина в крови;

- сохраняются способности выделять Н₂О и органические вещества без особой диеты.

II стадия ХПН:

- снижение СКФ до 25% от нормы

- клиренс креатинина 20 – 30 мл/мин

В этот период содержание азотистых шлаков увеличивается. При стабилизации СКФ на уровне 25 мл/мин могут наблюдаться кратковременные периоды снижения азотистых шлаков. Тяжесть ХПН нарастает при снижении СКФ до 10 - 15% от нормы.

Последствия: - высокая азотемия;

- нарушения вводно-электролитического баланса;

- нарушение концентрирования мочи;

- ↑ОЦК, ↑(Са⁺⁺), ↑(Р), ацидоз.

III стадия ХПН (= уремия): -↓СКФ ниже 10 – 15 мл/мин;

- клиренс креатинина ниже 150 мл/мин

Последствия:

- высокая трудно корректируемая азотемия

- расстройства функций многих органов и систем.

Темпы прогрессирования ХПН зависят от:

1)         характера основного заболевания;

2)         адекватности лечения;

3)         состояния индивидуальных адаптационных механизмов.

Основной адаптационный механизм: гиперфункция остаточных нефронов с обязательной сохранностью согласованной работы клубочков и канальцев.

Таким образом: сохранность гомеостаза при ХПН зависит от соотношения областей сохранившихся нефронов и областей нефункционирующих нефронов.

Гиперфункция нефрона выражается в:

1.         Интенсификации работы оставшихся сохранных клубочков;

2.         Интенсификации работы оставшихся сохранных канальцев.

Интенсификация работы оставшихся сохранных клубочков: выражается в увеличении СКФ.

Факторы компенсаторного увеличение СКФ:

1.         Дилатация афферентной (приносящей) артериолы.

2.         Констрикция эфферентной (отводящей) артериолы

3.         Гипертрофия сохранных клубочков и увеличение площади и проницаемости фильтрующей поверхности.

Отсюда: увеличивается фильтрационное давление и коэффициент ультрафильтрации. В результате – гиперфильтрация в сохранившихся клубочках и поддержание гомеостаза в компенсаторную фазу ХПН,

Эффективность компенсаторного увеличения СКФ подтверждается увеличением клиренса токсических веществ.

Но! Гиперфильтрация в оставшихся нефронах – есть механизм возможной декомпенсации. Причина - усиление склеротических процессов в почках. Это способствует прогрессированию ХПН.

Интенсификация работы оставшихся сохранных канальцев: зависит от уровня СКФ в сохранных нефронах. Адаптивные механизмы в настоящее время не ясны. Предполагают, что они связаны с усилением гуморальных влияний альдостерона и паратгормона.

Нарушения при прогрессировании ХПН:

1.         Нарушение концентрирования и разведения мочи. Концентрация мочи увеличивается, а разведение уменьшается. В результате: удельный вес мочи равен удельному весу плазмы крови, т.е изостенурия.

2.         Нарушение баланса натрия – двоякие и зависит от потребления натрия с пищей. 1) чрезмерное употребление – канальцы неспособны адекватно выводить натрий, отсюда гипернатриемия, задержка воды и отеки; 2) резкое ограничение потребления натрия – канальцы неспособны сохранять натрий, отсюда гиповолемия и падение АД. Итак: неспособность канальцев адекватно выводить и адекватно сохранять натрий.

3.         Гиперкалиемия – за счет повреждения дистальных канальцев. Может быть причиной сердечных аритмий и в результате летального исхода.

4.         Метаболический ацидоз – за счет нарушения выведения аммония и ионов водорода.

5.         Нарушение продукции эритропоэтина и нормохромная анемия.

6.         Гипокальциемия и гиперфосфатемия. Цепь событий: 1) дефицит витамина Д₃ (угнетается образование 1,25-гидроксихолекальциферола — метаболита витамина D₃ , который в норме образуется в клетках проксимальных канальцев с помощью фермента 1-α-гидроксилазы); 2) аномально низкое всасывание Са⁺⁺ из просвета кишки; 3) возрастает содержание фосфатов в кишечной стенке; 4) реакция между ионами Са⁺⁺ и фосфатами; 5) оссификация (синдром внекостной кальцификации тканей) - фосфат кальция откладывается в области суставов и позвоночного столба, в паренхиме легких, печени и почек, в сосудистой стенке и коже; 6) гипокальциемия – как причина усиленного выброса паратгормона; 7) паратгормон усиливает активность остеокластов; 8) костная ткань теряет фосфат кальция; 10) ренальная остеодистрофия и остеомаляция.

7.         Расстройство обмена глюкозы, развивается потеря чувствительности тканей к инсулину. Процессы синтеза глюкозы и усвоения её печенью остаются в норме. При падении СКФ ниже 10—5 мл/мин снижается клиренс инсулина, и поэтому у некоторых больных диабетом исчезает потребность в инсулине.

8.         Накопление в крови большое количество пептидных гормонов — гастрина, глюкагона, гормона роста, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, клиническое значение которых вариабельно.

9.         Азотемия. Рост содержания мочевины и креатинина в плазме.

Уремия

 

Уремия – это азотемия с уремическим синдромом (уремией). Проявления уремического синдрома:

1.         Нормохромная анемия.

2.         Отсутствие аппетита, икота, тошнота, рвота, язвы желудка, язвенный колит, эрозивные кровотечения, запор и диарея, паротит.

3.         Неврологические расстройства: зуд, спазмы мышц, судорожный синдром, кома.

4.         Остеомаляция.

5.         Артериальная гипертензия.

Предполагают, что уремия – результат действия токсических веществ, накапливающихся в крови при прогрессировании ХПН. Отсюда поиски «уремических токсинов» как основных эффекторов уремическую фазу ХПН. До настоящего времени «уремические токсины» достоверно не идентифицированы.

Предполагают, что к уремическим токсинам можно отнести мочевину, гуанидин, мионозитол, β₂-микроглобулин, «средние молекулы», паратгормон, микроэлементы. Но пока эти данные находятся в стадии разработки.