Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
«Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма»Пенза, 2008
1. Энергетический обмен как основа жизнедеятельности
2. Углеводный обмен
3. Жировой обмен
4. Белковый обмен
5. Вопросы восполнения энергии
Литература
Энергетический обмен лежит в основе жизнедеятельности организма и во многом предопределяет успех лечения, в связи, с чем сведения о его интенсивности и качественных изменениях у пациентов, находящихся в критическом состоянии, представляют большую диагностическую и прогностическую ценность для анестезиолога-реаниматолога.
В соответствии с общепринятыми представлениями, источником энергии для живых систем являются питательные (органические) вещества – углеводы, жиры, белки, которые при активном участии кислорода в процессе тканевого дыхания последовательно окисляются до углекислого газа и воды. Более 70 % освобождающейся энергии сразу превращается в первичное тепло и идет на поддержание температурного гомеостаза организма, остальная часть аккумулируется системой макроэргических соединений, важнейшим из которых является АТФ. Значение данного процесса в энергетическом обмене ярко демонстрируется следующим фактом: в течение суток в организме «стандартного» человека (весом 65-70 кг и ростом 165-170 см) синтезируется и распадается, обеспечивая все процессы жизнедеятельности, свыше 50 кг АТФ. Таким образом, макроэргические соединения выполняют в организме роль своего рода универсальной энергетической валюты, которая непрерывно расходуется организмом на поддержание всех сторон жизнедеятельности и должна непрерывно и с такой же интенсивностью воспроизводиться за счет расщепления поступающих или депонированных органических веществ.
Уместно отметить, что гомеостаз системы адениннуклеотидов (макроэргов) является одним из самых устойчивых и надежных в организме, а его энергетический потенциал Е = АТФ+0,5АДФ / АТФ+АДФ+АМФ остается стабильным (в норме он равен 1,0) в большом диапазоне изменений параметров витальных функций, в том числе и кислородного режима.
Следует заметить, однако, что, хотя исследования в этой области ведутся уже давно, сложнейшие вопросы биоэнергетики изучены пока весьма приблизительно и лишь в самом общем виде объясняются существующей химической теорией. Уже достаточно давно было надежно доказано существование иных, в частности физических, механизмов преобразования энергии в живых системах. Специалистами обсуждаются вопросы использования внутриклеточными структурами волновых форм энергии, энергии микромеханических колебаний, свободнорадикального окисления и др.
В норме, в условиях основного обмена, средние энерготраты для взрослого человека составляют 1 ккал/кг/час или 24 ккал/кг/сут. В расчете на стандартного человека минимальные суточные энерготраты составляют для мужчин 1700 ккал, для женщин 1500 ккал.
При постагрессивных состояниях у больных различного профиля суточная потребность в энергии может увеличиваться в 2-3 раза и составлять 60-80 ккал/кг массы тела, а суммарно 4-5 тыс. ккал (табл. 1). Приведенные данные, учитывая максимальное напряжение процессов биоэнергетики при стрессе, особенно в условиях патологии, выглядят довольно скромно.
Таблица 1.
Энергопотребность взрослого пациента при состояниях, сопровождающихся значительной постагрессивной реакцией
Состояние пациента | Суточная потребность в энергии ккал/кг МТ кДж/кг МТ |
Без отчётливых метаболических нарушений при сохранённом питании | 25-30 110-130 |
После плановых абдоминальных операций (холецистэктомия и подобные) | 30-40 130-170 |
После радикальных абдоминальных операций по поводу рака | 50-60 210-250 |
При тяжёлых механических скелетных травмах | 50-70 210-280 |
При черепно-мозговой травме | 60-80 250-340 |
При ожогах: менее 50% поверхности тела более 50% поверхности тела | 40-60 170-250 60-80 250-340 |
При высокоинвазивной или генерализованной хирургической инфекции | 60-80 250-340 |
При голодании с потерей 20% МТ | 20-25 84-110 |
Вместе с тем нужно иметь в виду, что среднесуточные данные энергетического обмена, полученные от сложения показателей многих, часто разнонаправленных, процессов, требуют дополнительного анализа с целью конкретизации квоты каждого из них. Так, например, энерготраты организма при ходьбе по сравнению с состоянием покоя возрастают в 7 раз, а при максимальной физической нагрузке увеличиваются в 15 раз (Волков Н. И. с соавт., 2000).
При постагрессивных состояниях у человека в условиях клиники суточный энергообмен складывается из энергопотоков, интенсивность и объем которых может радикально отличаться друг от друга. С одной стороны, энерготраты таких систем, как желудочно-кишечного тракта и особенно опорно-двигательного аппарата (масса которого составляет до 60% от массы тела), в результате адаптационной перестройки минимизированы до уровня, близкого скорее всего к уровню основного обмена. С другой стороны, энерготраты систем дыхания, кровообращения, эндокринной, обеспечивающих резистентность организма при стрессе, судя по степени напряжения их функций, возрастают в 10-15 раз.
Претерпевают радикальные изменения в период срочной адаптации и энергопотоки внутри функционирующих клеток. В результате гормональной блокады блока клеточного деления и дифференцировки два других блока – катаболизма и специфических функций – получают дополнительную мощную пролонгированную энергетическую подпитку, позволяющую усилить их деятельность на порядок, а возможно и более.
Анализируя особенности энергетического обмена пациентов в условиях ОРИТ, имеет смысл обратить внимание еще на два обстоятельства. Во-первых, процессы производства энергии у них нередко ограничены наличием длительной гипоксии различной степени тяжести, различной формы и локализации, что может значительно (на порядок) снижать эффективность тканевого дыхания. Именно поэтому кислородное голодание при постагрессивных состояниях является самой частой причиной нарушений энергетического обмена и дефицита энергии. Во-вторых, у большинства больных в качестве обязательного компонента адаптационного синдрома развивается лихорадочный процесс, увеличивающий энерготраты организма на 10-12 % на каждый градус повышения температуры тела (после 37ەС). Значительная гипертермия наблюдается и в очагах повреждения в связи с развитием воспалительного процесса (асептической и инфекционной природы). В качестве основного механизма повышения температуры в поврежденных тканях выступает процесс разобщения дыхания и фосфорилирования, в результате которого возрастает удельный вес первичного тепла и снижается доля энергии, запасаемой в виде макроэргических связей. Аналогичный механизм, поддерживающий тепловой режим организма, работает на постоянной основе в местах расположения так называемого бурого жира (в межлопаточной области, вдоль крупных сосудов грудной и брюшной областей).
Особенности обменных процессов при постагрессивной реакции в интегрированном виде представлены в табл. 2.
Таблица 2
Особенности обменных процессов и влияние поддерживающих нутритивных воздействий при постагрессивной реакции.
Виды обмена | Постагрессивная реакция |
Белковый обмен | Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов лабильных белков (альбумина, мышечных протеинов). Относительная сохранность белковых запасов печени. |
Жировой обмен | Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно. |
Углеводный обмен | Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии. |
Гормональная реакция | Значительно увеличивается уровень стрессорных гормонов – катехоламинов, кортикостероидов, глюкогона, гормон роста. Увеличение резистентности к инсулину, иногда при увеличении его продукции. |
Утилизация источников энергии | Возрастание основного обмена на 10-50%; при ожогах, сепсисе, черепно-мозговой травме – более чем в 2 раза. |
Влияние поддерживающих воздействий | На фоне обеспечения углеводами и жирами возможно определённое сохранение белковых запасов. |
... содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка. Соотношение 3-МГ/креатининотражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка). - контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: ...
... криза предполагает включение в программу послеоперационного интенсивного лечения методы эфферентной терапии (плазмообмен). 2. Анестезия при миастении При развитии гиперплазии вилочковой железы или с образованием ее опухоли (тимома) развивается миастения. Миастения - тяжелое прогрессирующее заболевание, которое проявляется патологической утомляемостью и слабостью скелетной мускулатуры, в ...
0 комментариев