Язвенная болезнь

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра восстановительной медицины.

кафедрой:

д.м.н. профессор Кулишова Т. В

Реферат

на тему:

Язвенная болезнь.

Выполнил: студент

Леч. фак., 413 гр.

Ткаченко Е. В.

Проверила:

Крахмелец Т.В.

Барнаул 2008 г.

Определение

Язвенная болезнь желудка (по МКБ – 10 шифр К 25), двенадцатиперстной кишки (шифр К 26), а так же желудка и 12-перстной кишки (шифр К 28) – хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.

Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.

Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunica muscularis mucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.

Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.

Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.

При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.

Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке – 30-40 лет, с локализацией в желудке – 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.

За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.

Этиология

Вызывающие факторы:

1.               Психоэмоциональное напряжение

2.               Отрицательные длительные эмоции

3.               Лекарственные воздействия

4.               Вредные привычки (алкоголь, курение)

5.               Инфекции Helicobacter pillory

6.               Нарушение дуоденальной проходимости

7.               Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Способствующие:

Нарушение характера и ритма питания.

Предрасполагающие:

1.               Наследственная предрасположенность

2.               Увеличение массы обкладочных клеток

3.               Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи

4.               Дефицит ингибиторов трипсина

5.               Расстройство моторики гастродуоденальной зоны

6.               Группа крови 0 (I)

7.               Положительный резус-фактор (Rh+)

8.               Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)

9.               Дефицит фукомукопртеидов

10.             Генотип HLA: В5, В15, В35

11.             Нарушение выработки иммуноглобулина А.

 

Патогенез

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

I.                      На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.

II.                     На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

III.                   На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

IV.                   На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

-                       понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации,

-                       Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, – соляной кислоты,

-                       нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

·           соляная кислота

·           Helicobacter pylory

·           пепсин

·           желчные кислоты

·           увеличение числа обкладочных клеток

·           накопление гистамина в стенке желудка

·           нарушение регуляции желудочной секреции

·           глюкокортикоиды коры надпочечников

Защитные факторы:

·           секреция слизи

·           простагландины

·           обновление эпителия (хорошая регенерация)

·           кровоснабжение слизистой оболочки желудка

·           нормальный механизм торможения желудочной секреции

·           минералокортикоиды коры надпочечников

Патогенез язвы желудка

 

·           попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;

·           возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;

·           Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;

·           эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;

·           уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;

·           в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;

·           через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

 

·           повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;

·           постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;

·           под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии;

·           из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Редкие причины гастродуоденальных изъязвлений:

·           язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП);

·           язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекреции НСl (синдром Золлингера-Эллисона при гастрономе, гиперпаратиреоидизме, системном мастоцитозе);

·           язва желудка, представляющая собой изъязвленный рак или лимфому.

ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при поражении ЦНС, стрессе.

Классификация язвенной болезни По этиологии

·           ассоциированные с Helicobacter pylory

·           не ассоциированные с Helicobacter pylory

По локализации ·           Язвы желудка:

- кардиального и субкардиального отделов

- тела

- антрального отдела

- пилорического канала

·           Язвы двенадцатиперстной кишки

- луковицы

- заднелуковичного отдела

·           Сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки (гастроеюнальная язва).

По типу язв

·           одиночные

·           множественные

По размеру (диаметру язв)

·           малые, диаметр до 0,5 см

·           средние, диаметр 0,5-1 см

·           большие, диаметр 1,1-2,9 см

·           гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению:

·           типичные

·           атипичные:

·           1) с атипичным болевым синдромом,

·           2) безболевые (но с другими клиническими проявлениями),

·           3) бессимптомные.

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь (острая).

Рецидивирующее течение (хроническая):

·           с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

·           с ежегодными обострениями

·           с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

·           обострение

·           ремиссия

·           неполная ремиссия (затухающее обострение)

Характеристика функции гастродуоденальной системы:

·           повышенная секреция

·           нормальная секреция

·           пониженная секреция

Клинические проявления

 

Болевой синдром:

·           Боль в эпигастрии – наиболее важный и постоянный симптом язвенной болезни. Болевые ощущения появляются в патологически измененной слизистой. Характеристика болевого синдрома зависит от локализации язвы. Боль почти всегда связана с приемом пищи, чем позднее после приема пищи боль, тем дистальнее локализация язвы: ранее ощущения боли (непосредственно после приема пищи) – при язве желудка, поздние (через 2-3 часа) и голодные (утром, натощак) – при язве 12-перстной кишки. Для язвы 12-перстной кишки характерен сезонный ритм болевого синдрома.

·           Боли снимаются (облегчаются) приемом холинолитиков. Причиной возникновения болей следует считать двигательные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки. Оценка ощущения боли, ее выраженность зависит от особенностей личности и психической настроенности больного. Выявленный анамнестически болевой синдром подтверждается данными пальпации, при котором отмечается локальная болезненность в эпигастрии (положительный симптом Менделя).

·           боли могут иррадиировать в правое подреберье, за грудину, в спину;

·           возможна безболевая форма язвенной болезни.

Диспепсический синдром:

·           изжога, иногда мучительная. Изжога – связана с забросом кислого содержимого из желудка в пищевод. Она также может быть, в результате спазма патологически измененного нижнего отрезка пищевода, является эквивалентом боли,

·           отрыжка кислым, воздухом;

·           анорексия;

·           дисфагия;

·           рвота – сложнорефлекторный акт, бывает обычно содержимым желудка, реже с примесью крови (свежей или типа ''кофейной гущи''), возникает преимущественно на высоте боли, после нее наступает обычно облегчение болевого и диспептического симптомокомплексов

Синдром кишечной диспепсии:

·           склонность к запорам.

Физикальный статус: локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в эпигастральной области, однако клинические симптомы иногда отсутствуют.

Астеноневротический симптомокомплекс

·           У больных, страдающих язвенной болезнью, может наблюдаться угнетение настроения с повышенной возбудимостью и беспокойством.

·           Иногда теряется способность сосредоточиться на каком-либо занятии.

·           Отмечается, как правило, плохой сон.

·           У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки обнаруживаются признаки дистонии вегетативной нервной системы, повышенное слюноотделение – утром влажная подушка у угла рта, днем отмечаются часто глотательные движения, отмечается усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный красный, реже белый, дермографизм (''сосудистая игра''). Нередко при объективном исследовании отмечается тахикардия, лабильность пульса, пониженное АД.

Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения

 

Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения характеризуются значительным разнообразием и зависят от многих факторов: от локализации язвы, возраста, пола больного, характера осложнений и прочих.

·           для язв двенадцатиперстной кишки и язв привратника характерно:

- поздние, "голодные" и ночные боли,

- повышение кислотности желудочного содержимого,

- гиперсекреция.

·           при язвах пилорического канала:

- наблюдаются интенсивные боли, обусловленные, вовлечением в процесс нервно-мышечного аппарата привратника с длительным его спазмом и повышением внутрижелудочного давления;

- тошнота и рвота, которые у ряда больных могут быть единственным признаком заболевания;

- похудание.

·           постбульбарные язвы (внелуковичные):

- чаще располагаются в области верхнего изгиба или в начальном отрезке нисходящей части двенадцатиперстной кишки,

- они преобладают у мужчин;

- типичная клиника язвы двенадцатиперстной кишки, но может наблюдаться некоторое своеобразие в характере болей: возникают чаще в конце дня, не всегда сохраняется периодичность, связь с приемом пищи, у некоторых больных боль приобретает приступообразный характер; боль может быть очень упорной и не купироваться обычными лекарственными средствами и теплом;

- локализуются боли в правом верхнем квадранте живота, иногда в спине и вокруг пупка;

- особенность язв - наклонность к частым кровотечениям, к пенетрации язвы в поджелудочную железу с развитием реактивного панкреатита;

- может быть желтуха, обусловленная воспалением, распространившемся на сфинктер большого дуоденального сосочка, сдавлением общего желчного протока и нарушением оттока желчи из билиарной системы;

- спайки с желчным пузырем и другими органами.

·           встречаются "немые" язвы, при которых отсутствует главный симптом язвы – боли, заболевание может проявляться внезапным кровотечением, прободением.

·           в юношеском возрасте течение язвенной болезни имеет ряд особенностей:

-           по локализации чаще дуоденальные;

-           сопровождаются резким болевым синдромом, торпидным течением;

-           выраженными диспепсическими расстройствами;

-           высоким уровнем желудочной секреции;

-           чаще наступают повторные профузные кровотечения;

-           может наблюдаться неустойчивость желудочной секреции - гетерохилия, т. е. смена высоких показателей кислотности на более низкие и наоборот;

-           нарушение моторной функции желудка проявляется в усилении перистальтики, спазме привратника.

Осложнения язвенной болезни

 

·                       кровотечение

·                       перфорация

·                       пенетрация

·                       перивисцерит

·                       обтурация выходного отдела желудка в результате отека и рубцово-язвенной деформации стенок пораженного органа

·                       стеноз привратника

·                       раковое перерождение.

Характерными признаками обильного кровотечения служат кровавая рвота цвета кофейной гущи (hematemeses) и дегтеобразный стул (melena):

·           кровавая рвота чаще наблюдается при локализации язвы в желудке, но может быть и при дуоденальной язве

·           коричневый цвет рвотных масс зависит от примеси хлоргемина.

·           дегтеобразный стул обычно наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки, но он может быть и при язве любой другой локализации. Черная окраска кала зависит от примеси сернистого железа и свидетельствует о высокой локализации кровотечения.

·           первыми симптомами обильной внутренней кровопотери являются внезапно наступающая слабость, жажда, головокружение, тошнота, чувство нехватки воздуха.

·           при возникновении кровотечения отмечается исчезновение или уменьшение болевого синдрома.

Прободение язвы - одно из самых тяжелых осложнений, оно наблюдается в 5-15% случаев. Различают перфорацию в свободную брюшную полость, сопровождающуюся развитием острого перитонита, прикрытую перфорацию и перфорацию в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника.

Перивисцериты - наиболее частые осложнения язвеенной болезни. Воспалительные спайки с соседними органами являются последствием рубцевания язвы и реактивного воспаления. У части больных наличие перидуоденита или перигастрита не проявляется клинически.

Стеноз привратника - пилоростеноз (stenosis pylori) как осложнение язвенной болезни обычно возникает при длительно протекающих язвах, при нем наступает рубцовое сужение пилорического канала и луковицы. Пилородуоденальные стенозы развиваются постепенно и на первых этапах компенсируются усиленной работой мышцы желудка.

Переход язвы в рак. Диагноз язвы желудка, перерождающейся в рак, часто представляет значительные трудности. Подозрительными на малигнизацию язвы являются следующие изменения в клинической картине заболевания: боли теряют свою периодичность и становятся постоянными, может снижаться секреторная функция желудка, постоянно определяется скрытая кровь в кале, появляется гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и нарастание количества тромбоцитов, отмечается падение массы тела и ухудшение общего состояния, лечение неэффективно. Наиболее надежным диагностическим методом в доказательстве перерождения является фиброгастроскопия с прицельной биопсией.

Лечение

Общие принципы:

·           больные с впервые выявленной язвой, а также с обострением язвенной болезни, независимо от возраста, локализации и характера язвенного процесса подлежат госпитализации в терапевтическое отделение; если по каким-то причинам госпитализация невозможна и лечение проводится на дому, оно должно приближаться к стационарному;

·           не курить и не употреблять крепкие спиртные напитки.

В комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. Диета больного язвенной болезнью должна предусматривать:

·          минимальное стимулирующее влияние пищевых продуктов на главные железы желудка, уменьшение моторной активности,

·          предпочтение продуктам, обладающим хорошими буферными свойствами: белки животного происхождения: отварное мясо и рыба, молоко, сливки, яйцо всмятку или паровые омлеты, творог, сливочное масло. Разрешается также черствый белый хлеб, сухой бисквит и печенье, молочные и вегетарианские супы. В пищевой рацион включаются овощи (тушеные или в виде пюре), различные каши, кисели и фруктовые соки, печеные яблоки;

·          в период обострения больной должен принимать пищу не менее 6 раз в день, в промежутках между приемами пищи рекомендуется пить по полстакана теплого молока или смеси молока и сливок с целью связывания соляной кислоты, выделенной после эвакуации пищи из желудка;

·          при резко выраженном обострении язвенной болезни с наличием болевого и диспепсического синдромов назначается стол № 1а (пища дается только жидкой или в виде желе, пюре, количество соли ограничивается до 4-5 г. Исключаются хлеб и сухари. Мясо и рыба даются в виде суфле один раз в день в небольшом количестве);

·          стол № 1а малокалорийный (2100-2200 ккал) и физиологически неполноценный. Длительное назначение стола № 1а может сопровождаться чувством голода, потерей массы тела, поэтому он назначается только при необходимости и на короткий срок (несколько дней);

·          в фазе ремиссии стол № 5, несколько обогащенный белковыми продуктами.

Принципы фармакотерапии язвенной болезни:

·           одинаковый подход к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

·           обязательное проведение базисной антисекреторной терапии;

·           выбор антисекреторного препарата, поддерживающего внутрижелудочную рН>3 около 18 часов в сутки;

·           назначение антисекреторного препарата в строго определенной дозе;

·           эндоскопический контроль с 2–х недельным интервалом;

·           длительность антисекреторной терапии в зависимости от сроков заживления язвы;

·           эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;

·           обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;

·           повторные курсы антихеликобактерной терапии при ее неэффективности;

·           поддерживающая противорецидивная терапия антисекреторным препаратом у НР–негативных больных;

·           влияние на факторы риска плохого ответа на терапию (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Лекарственная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Учитывая патогенез развития язвенной болезни, на первом месте стоит эрадикационная терапия. У каждого больного язвенной болезнью, у которого в слизистой оболочке желудка обнаруживается НР, тем или иным методом (быстрым уреазным тестом, морфологическим методом, с помощью определения ДНК НР методом полимеразной цепной реакции и т.д.), проводится эрадикационная терапия.

Лекарственные схемы для эрадикации НР включают ингибитор протонной помпы или блокатор Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), а также препараты висмута в сочетании с двумя или тремя антибактериальными препаратами.

Согласно Маастрихтскому (Европейскому) консенсусу 2000 г. эрадикационная терапия «первой линии» включает: ингибитор протонной помпы или ранитидин (блокатор Н2 рецепторов гистамина), висмута трикалия дицитрат в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день, как минимум 7 дней.

 

I.                      Психотропные: Седативные и транквилизаторы – диазепам, седуксен, элениум, беллатаминал, отвар корня валерианы, настой травы пустырника.

II.                     Антациды : Альмагель, альмагель А по 15-30 мл Х 3-4 раза в сутки: препараты, содержащие висмут – викалин (викаир), смесь Бурже (гидрокарбоат натрия, фосфат натрия, сульфат натрия), растворить в стакане воды по 1ст.л. х 3-4 раза в день.

III.                   Средства, воздействующие на различные уровни нервной регуляции:

1.)              М-холинолитики – атропин 0,1% - 1.0. платифиллин 0,2% - 1 мл. и др. по 1-2 раза в сутки, в течение 10 дней до 4-6 недель с перерывами на 2-3 дня, через каждые 10 дней.

2.)              ганглиоблокаторы: бензогексоний 0,1% - 1,0 по 2 раза, квамерон 0,03 х 3 раза; пирилен 0,005х 3 раза при упорном болевом синдроме, в сочетании с гипертонической болезнью.

3.)              центральные холинолитики (дифацил, метилдиазил, апренал 2% - 1,0х 2 раза в сутки).

4.)              блокаторы центральных дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (церукал, реглан, прилеперан) и сульпирид (эглонил, догматил) – препараты избирательно воздействуют на моторику гастродуоденальной системы.

I.                      Средства, воздействующие на кислотно-пептический фактор интрагастрально:

1)               блокаторы Н₂ – рецепторов гистамина – циметидин (цинамет, тагамет, беламет) по 400 мг х2 раза в день с переходом на поддерживающую терапию по 400 мг на ночь не менее 1 месяца, ранитидин 150 мг – 2 раза в день, фамотидин 20 мг – 2 раза в день.

2)               селективные блокаторы Н-холинорецепторов – гастроцепин (пирензепин) по 50 мг – 300 мг в сутки в течение 4-6 недель: поддерживающая терапия по 50 мг на ночь длительно.

3)               ингибиторы натрий-калиевой АТФазы (протонной помпы) – омепразол по 30 мг утром или вечером.

I.                      Средства, улучшающие репаративные процессы: анаболические стероиды, метилурацил,оротат калия, пентоксил, оксиферрискарбон, аллонтон, солкасерил в дозе 8мл/сутки, в течение 2 недель с переходом на перроралбный пием препарата (по 100 мг х 3 раза в день в течение 1-2 недель).

II.                     Средства, влияющие на образование слизи (ликвиритон, флакарбон, биогастрон).

III.                   Средства, оказывающие защитное действие на слизистые (цитопротекторы): сукралфат (Вентер) по 0,5 –1,0 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4 раз перед сном.

IV.                   В случаях, когда предполагается или выявлена причастность НР к возникновению и реецидивированию язвенной болезни используется:

-                       де-нол ( 1т.х 3 раза за 30 мин. до еды на 2-4 недели);

-                       метронидазол (1т.х4 раза в день);

-                       омепразол

-                       оксациллин (2г в сутки) и др. ( кларитромицин).

Терапия "второй линии" (для повторного лечения) включает ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день 7 дней.

Используется одна из семидневных схем, обеспечивающих эрадикацию НР более чем в 80 % случаев:

1. Рабепразол или омепразол 20 мг 2 раза в день или лансопразол 30 мг 2 раза в день. Препараты принимать с интервалом 12 часов

+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день в конце еды

+ метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2. Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе)

+ азитромицин 1000 мг 1 раз в день 3 дня

+ амоксиллицин 1 г 2 раза в день в конце еды

3. Ранитидин висмут цитрат 400 мг 2 раза в день с едой

+ кларитромицин 250-500 мг или тетрациклин 1000 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

+ метронидазол 500 мг 2 раза в день с едой.

4. Квадро-терапия:

Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе)

+ висмута трикалия дицитрат 120 мг 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном

+ метронидазол 250 мг 4 раза в день в конце еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды

+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день в конце еды.

Во всех схемах метронидазол можно заменять фуразолидоном (0,1 г 4 раза или 0,2 г 2 раза в день). Оправдано применение пилобакта, в состав которого входят омепразол, кларитромицин, тинидазол. В комбинации имеется полный набор лекарств для 7-дневной эрадикационной терапии (1-я неделя), а если включить в схему препарат висмута на 7-10 дней, то по эффективности она будет соответствовать резервному варианту (2-я линия).

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв однократным назначением (в 14-16 часов) того ингибитора протонной помпы, который использовался в эрадикационных схемах, или одного из следующих препаратов: ранитидин 300 мг 1 раз в 19-20 часов; фамотидин 40 мг 1 раз в 19-20 часов; или висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в день. При неосложненной ЯБ пролонгированное лечение после окончания эрадикационного курса может не проводиться. Если в терапии этих больных используются только антисекреторные препараты, особенно блокаторы протонной помпы, то отмечается транслокация НР из антрума в тело желудка с развитием пангастрита, что существенно снижает эффективность последующей эрадикационной терапии и является фактором риска развития рака желудка.

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с НР

Цель лечения - купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором, главным образом, сукральфатом. Используется одна из следующих схем:

1. Ранитидин 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (альмагель, фосфалюгель) внутрь по 1-2 дозы в межпищеварительный период 3-4 раза в день и вечером перед сном в качестве симптоматического средства для быстрого купирования болей и диспептических расстройств.