Жизненный цикл лентеца широкого (Pseudophyllidea)

2.         Жизненный цикл лентеца широкого (Pseudophyllidea)

Лентец широкий – это плоский червь-паразит, состоящий из многих тысяч членов, длиной от полутора сантиметров. К голове он уже, сама же голова снабжена парой бороздок-присосок, которыми паразит крепится к слизистой оболочке кишечника человека. У других плотоядных он также часто встречается (кошки и собаки, например).

"Подцепить" паразита можно, принимая в пищу в сыром или недоваренном виде следующие виды рыбы:- окунь, ерш, судак – преимущественно личинки находятся в мускулатуре;- налим или щука – печень, почки, половые железы.

Количество личинок лентеца у названных видов рыб может достигать тысячи штук у одной только особи! У человека в организме одновременно может находиться до сотни паразитов лентеца. Известны случаи, когда паразитов было выведено из организма намного больше, но такие случаи единичны. И, кстати, количество паразитов не влияет на развитие болезни: червь может быть один или их может быть сотня – последствия будут одинаково неприятными.

Лентец широкий в половозрелом состоянии паразитирует в тонких кишках человека, лисицы, медведя, тюленя и в других хозяевах. С faeces выбрасываются из кишечника миллионы яиц; многие из них попадают в воду, смываемые водой с загрязненных участков земли; в ряде мест наблюдается еще устройство отхожих мест над речками; в реки спускают также кое-где и сточные воды городской канализации. Все это облегчает попадание яиц паразита в воду[8,c.49].

В воде яйцо вскрывается и из него выходит зародыш в виде микроскопически малого шарика, покрытого длинными ресничками; корацидий является некоторое время планктонным организмом. Если в водоёме есть веслоногие рачки - циклопы или диаптомусы, то они могут проглатывать корацидиев. В их желудде корацидий сбрасывает свой ресничный покров; освобождающаяся при этом его внутренняя часть - 6-крючечная онкосфера пробуравливается через стенку желудка в полость тела рачка, где и превращается в удлиненную личинку - процеркоида с шаровидным придатком на заднем конце. Процеркоид не имеет никакого выхода из полости тела циклопа или диантомуса. Дальнейшее его развитие происходит лишь тогда, когда зараженные им рачки будут проглочены рыбами, питающимися планктоном (щука, ёрш, окунь, налим, ряпушка, снеток, судак и мн. др.). При переваривании рачков процеркоиды освобождаются, пробуравливают стенку желудка рыбы и оседают в мышцах или в других органах рыбы. Здесь процеркоиды превращаются в палочковидные плероцеркоиды, головка которых несёт две продольные присасывательные щели.

Никакого естественного выхода наружу плероцеркоиды из тела рыбы не имеют, да и в ней они не меняют своего места. Рыба является вторым промежуточным хозяином лентеца широкого. Судьба плероцеркоидов может быть двоякая: если рыбу с живыми плероцеркоидами съедает человек (полусырая, недостаточно проваренная или прожаренная рыба), то плероцеркоиды превращаются в тонкой кишке человека в гермафродитную ленточную глисту. То же бывает и при поедании сырой рыбы собакой, кошкой, лисицей, медведем, тюленем и некоторыми другими млекопитающими. С фекалиями заразившегося человека или животного яйца лентеца могут снова попадать в водоём и давать новое поколение паразита, если только химические условия водной среды не будут губительными для яиц с развивающимся зародышем и для уже вышедших корацидиев [3,c.45].

Например, яйца лентеца широкого дегенерируют при действии раствора хлорной извести, содержащего 2,1% свободного хлора (В. Сондак). Следовательно, сброс отработанных вод с фабрик, и заводов может создать, условия, невозможные для развития яиц лентеца широкого и для жизни корацидиев в такой загрязненной воде. Далее, необходимо наличие в составе населения водоёма организмов, служащих первым и вторым промежуточным хозяином лентеца широкого, чтобы цикл его развития дошел до образования плероцеркоидов, которых с их хозяином - рыбой может съесть человек или животное.

Второй вариант жизни плероцеркоидов наблюдается тогда, когда мелкая зараженная ими рыба будет съедена хищной рыбой - например, щука проглотит окуня. В ее желудке при переваривании проглоченной рыбы плероцеркоиды освобождаются и через стенку желудка пробуравливаются (мигрируют) в её полость тела, где оседают в печени, мышцах, в яичнике и в других местах, оставаясь на той же стадии жизненного цикла и сохраняя заразительность для человека и для животных (как то описано выше).

Таким образом, жизнь лентеца широкого неразрывно связана с водоёмом и с его обитателями и с наземными существами, (рис. 1.), которые имеют пищевые связи с рыбами, как с пищевым материалом. Следовательно, географическое распространение этого вида ленточных червей приурочивается к местностям, изобилующим водой (например, Карелия, Ленинградская область, Прибалтика); но не всякий водоём может иметь значение для жизненного цикла лентеца широкого.

Для того чтобы нормальное развитие этого цикла было обеспечено, необходимо существование нескольких условий.

Первое - это возможность загрязнения его жизнедеятельными яйцами лентеца широкого. При наличии поселения близ водоёма такое загрязнение может принимать массовый характер, если люди усвоили способ питания рыбой, обеспечивающий возможность заражения (недостаточная термическая обработка рыбы при приготовлении ее в пищу).

Водоёмы безлюдных мест также могут загрязняться яйцами этого паразита от зараженных им диких животных. Такая возможность является гораздо более редкой и, следовательно, промежуточные хозяева будут заражены беднее и реже.

Рис.1. Пути жизненного цикла лентеца широкого (Diphyllobothrium latum). Сплошные линии - пищевые связи; пунктир - путь циркуляции (оригин. Схема Е. Н. Павловского)

Второе - характер состава воды водоёма, о чем уже говорилось.

Третье - наличие в планктоне видов циклопов или диаптомусов, являющихся первыми промежуточными хозяевами лентеца широкого. Его корацидии поступают на короткое время в состав биоценоза водоёма (планктон); в силу биоценотических пищевых связей, они проглатываются многими водными обитателями; но из этих организмов лишь циклопы и диаптомусы оказываются пригодными для жизни и дальнейшего развития корацидиев. Очевидно, последние заглатываются рачками в неповрежденном состоянии и попадают в биохимически благоприятную новую среду обитания (желудок, полость тела циклопа или диаптомуса) [4,c.32].

Четвертое условие требует, чтобы первый промежуточный хозяин с процеркоидами был съеден вторым промежуточным хозяином, то есть рыбой. Заражаются лишь те рыбы, которые питаются планктоном. Так как некоторые виды рыб меняют, смотря по возрасту, пищевой режим, то и условия заражения их могут также изменяться. Так, молодь щук питается планктоном и, следовательно, заражается от циклопов и диаптомусов, инвазированных процеркоидами. Взрослая же щука, питающаяся рыбой, заражается уже готовыми плероцеркоидами, развившимися в её добыче.

Этим и завершается водный период жизненного цикла лентеца широкого. Несомненно, что процеркоиды попадают при поедании циклопов во множество водных организмов (например, в гидр, моллюсков, личинок насекомых), но там они гибнут. Точно также и плероцеркоиды погибают в организме птиц и личинок хищных насекомых, могущих питаться рыбой.

Таким образом, поддержание существования вида лентеца широкого обеспечивается узкой трассой перехода стадий его жизненного цикла из одной среды обитания в другую, из одного хозяина в другого. Несомненно, что лишь немногие его особи проходят полный жизненный цикл и достигают половозрелого состояния в окончательном хозяине; огромное их количество погибает в водоёме (а яйца - и на суше), попадая па тупиковые пути, приводящие их к гибели в неподходящих условиях среды обитания. Тем не менее, как вид, лентец широкий существует прочно. Это обусловливается колоссальной его плодовитостью: Гудей насчитывал от двух до шести миллионов яиц на грамм сухого вещества испражнений за период 90-105 дней после начала заражения этим паразитом.

3.         Жизненный цикл свиного цепня

Два вида этих гельминтов различаются промежуточными хозяевами. Постоянным хозяином цепней является человек. Яйца этих червей - паразитов с загрязненной почвы попадают в желудки быков, коров или свиней.

Свиной цепень вызывает тениоз. В кишечнике свиньи из яйца развивается личинка, названная онкосферой, представляющая собой шарик из множества клеток с шестью хитиновыми крючками на нем.

Активно работая этими крючками, личинки проникают в кровь и переносятся в мышцы и другие органы.

Там яйца преобразуются в личиночные пузырьки — цистицерки (финны). Это особая стадия развития всех ленточных червей, ее еще называют пузырчатой глистой. Внешне финна свиного цепня выглядит как пузырек размером с горошину, наполненный жидкостью.

При внимательном рассмотрении можно заметить на финне небольшую ямку, внутри которой спрятаны неразвившиеся присоски и крючья. Это будущая головка червя (сколекс), втянутая внутрь финны.

В этот момент рост и развитие финны приостанавливаются. Для дальнейшего преобразования финне необходимо попасть в кишечник человека [3,c.49].

Если мясо зараженного животного не подвергнется достаточной тепловой обработке и попадет в организм человека, личинки активизируются, и это станет началом развития взрослой особи гельминта.

В кишечнике человека финна выворачивает наружу втянутую до этого головку. Присосками и крючьями она крепко цепляется к стенкам кишечника, и солитер начинает наращивать от головки новые членики.

Взрослая особь свиного цепня представляет собой червя с лентовидным телом белого цвета, размерами от 1,5 до 6 м. Головка цепня микроскопических размеров (2-3 мм), имеет венчик крючьев и 4 присоски. За головкой расположена шейка, а за ней — членики, имеющие квадратную форму.

От свиного цепня легче избавиться, чем от бычьего, но он гораздо опаснее, потому что может паразитировать не только в кишечнике человека.

Финны этого гельминта могут находиться в мозге, печени и даже в глазах. Подобные случаи паразитирования цепня неизлечимы и часто заканчиваются смертью большого.

Заражение происходит через грязные руки, несвежее белье, продукты. Для человека, в кишечнике которого паразитирует свиной солитер, существует опасность, что при рвоте личинки гельминта могут попасть из кишечника в желудок, откуда онкосферы разнесут финны по другим органам.

Симптомы заболевания бывают самыми разными: тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита. При диагностике недостаточно обнаружить яйца гельминта в фекалиях, так как онкосферы бычьего и свиного цепней нельзя отличить друг от друга. Необходимо обнаружить и исследовать зрелые членики[6,c.41].

Человек может служить и промежуточным хозяином для свиного цепня, когда заражение происходит от другого человека. Цистицерки, образовавшиеся в органах человека, вызывают цистицеркоз, который может проявляться в судорожных припадках и слепоте.

Способные к размножению членики имеют длину 1,6-3 см и ширину 5-7 мм. Зрелые членики начинаются с двухсотой проглоттиды и далее. Они могут сами выползать из анального отверстия хозяина, передвигаться по телу и белью.

4.Жизненный цикл бычьего цепня

Бычий цепень намного крупнее свиного, его длина достигает 10 м. Он считается самым большим цепнем, живущим в организ¬ме человека. Этот паразит вызывает тениаринхоз. По своему строению бычий цепень похож на свиной, но на его головке отсутствуют крючья, есть только присоски.

Жизненный цикл бычьего цепня похож на цикл развития свиного цепня, но яйца этого паразита не способны развиваться в организме человека, поэтому финнозная стадия при заражении бычьим цепнем не встречается. Он не дает страшного осложнения в виде цистицеркоза в отличие от свиного цепня. Если не избавиться от этого паразита, он может прожить в кишечнике человека более 18 лет, производя ежегодно до 600 млн яиц, а за весь жизненный цикл — 11 млрд яиц.

Зараженность мяса при тениаринхозе значительно ниже, чем при тениозе[4,c.49]. В промежуточных хозяевах финны бычьего цепня живут недолго, поэтому заболевание гораздо быстрее поддается лечению и не дает тяжелых осложнений.

Рис.2. Жизненный цикл свиного цепня

1.         яйцо с онкосферой во внешней среде;

2.         онкосфера;

3.         финна;

4.         финна с вывернутой головкой;

5.         половозрелая форма в теле окончательного хозяина.

5. Цестодозы млекопитающих

Немалое число видов цестод паразитирует у человека и хозяйственно полезных животных. У человека паразитирует 32 вида цестод, у крупного рогатого скота, например, может паразитировать свыше 30 видов цестод, несколько больше у овец и коз.

Поселяясь в организме человека или животного, ленточные черви во взрослой или личиночной стадии вызывают заболевание. Общее название этих заболеваний — цестодозы. Отдельные заболевания называются по родовому наименованию возбудителя.

Многие цестодозы протекают очень тяжело, резко отражаются на состоянии организма и иногда могут кончаться смертью хозяина. Поэтому борьбе с цестодозами человека и животных, особенно домашних, уделяется большое внимание. Особенно широко проводится эта борьба в нашей стране, где она носит характер плановых общегосударственных мероприятий.

Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами. У человека зарегистрировано паразитирование свыше 250 видов гельминтов, которые относятся преимущественно к двум типам червей: круглые черви – Nemathelminthes (класс Nematoda) и плоские черви – Plathelminthes (класс ленточных червей – Cestoidea и сосальщиков – Trematoda). В зависимости от особенностей биологии и путей их распространения различают 3 группы гельминтов: геогельминты, биогельминты и контактные гельминты[9,c.29].

Наиболее распространенными являются нематодозы геогельминтозы. По официальным данным ВОЗ, в мире аскаридозом ежегодно поражается около 1,2 млрд человек, анкилостомидозами более 900 млн, трихоцефалезом до 700 млн. В.П.Сергиев (1998) считает, что в настоящее время распространенность гельминтозов среди жителей различных континентов Земли мало чем отличается от оценки ситуации, данной Ле Ришем еще в 60-х годах: на каждого жителя Африки приходится в среднем более 2 видов гельминтов, в Азии и Латинской Америке более 1 вида, в Европе поражен каждый третий житель. В нашей стране в конце 20-х годов началась научно обоснованная борьба с гельминтозами, которая привела к значительному снижению заболеваемости населения. В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиозом и аскаридозом), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов описторхоза, дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов.

Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы)[7,c.31].

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 самые значимые фазы: острую первые 2-3 нед после инвазии (при тяжелом течении до 2 мес и более) и хроническую, длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок, ранних стадий развивающихся паразитов. В этот период характерна стереотипность ведущих синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок. Наблюдаются лихорадка, отеки, высыпания на коже, миалгии, артралгии, лимфоаденопатия, легочный, абдоминальный синдромы, гепатоспленомегалия, эозинофилия в крови, диспротеинемия.

Ведущими и прогностически серьезными органными и системными поражениями острой фазы являются: аллергический миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, нарушения в системе гемостаза.

В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. Патогенное воздействие многих видов гельминтов обусловлено механическим травмирующим эффектом на ткани и органы в местах паразитирования, сдавлением жизненно важных органов (эхинококковая киста в печени; цистицерк в головном мозге, в глазах и т.п.).

Происходят изменения обменных процессов в организме из-за поглощения гельминтами метаболически ценных питательных веществ, нарушения нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы).

И в этой фазе продолжает играть значительную роль фактор воздействия возбудителя на иммунную систему хозяина. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов. Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффет профилактических прививок.

Имеются указания о возможности трансфазной и трансовариальной передачи гельминтами энтеровирусов, шигелл, вибрионов холеры и других инфекционных агентов. Некоторые гельминтозы, характеризующиеся выраженными пролиферативными процессами в поражаемых органах (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз), повышают риск канцерогенеза.

Помимо иммуносупрессии, при гельминтозах имеет место также феномен иммунологической толерантности. В клиническом аспекте это отражается отсутствием острой фазы, субклиническим или легким течением хронической болезни. Напряженность иммунного ответа на разных стадиях инвазии меняется: он более выражен в период наличия в организме личинок. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела исчезают в течение 6-12 мес. Среди гельминтозов, распространенных в нашей стране, стойкий иммунитет характерен только для трихинеллеза, обусловленный наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах.