Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание

1.         Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.

2.         Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.

3.         Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.

4.         Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.

5.         Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов ). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

6.         Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.

7.         Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме

В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.

 Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.

 2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.

3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.

При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.

Исследование памяти включает:

исследование опосредованного запоминания

исследование пространственного гнозиса

исследование оптического гнозиса

исследование речевой сферы и фонематического слуха

исследование письма и чтения.

В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ

Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.

Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.

При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.

Классификация проявлений эпилепсии:

К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.

Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.

Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.

То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.

 

ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

 Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).

Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.

  СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.

При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.

Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.

Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1)         Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.

2)         Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.

3)         Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.

4)           Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.

5)         Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.

6)         Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.

7)         Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.

8)           Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.

9)           Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.