Навигация
Нейрофизиологические механизмы стресса
60142
знака
0
таблиц
1
изображение
2. Нейрофизиологические механизмы стресса
2.1 Нервная ось
В организме человека сложно представить себе какие-либо психические реакции, не приводящие к соматическим изменениям, и наоборот. Именно поэтому полное понимание стресса возможно лишь при изучении как психических, так и физиологических его проявлений.
Первую попытку обобщить экспериментальные данные и представить полную и подробную картину развертывания стресса на разных физиологических уровнях предприняли Эверли и Розенфельд. Последующие исследователи дополнили их модель, внесли некоторые коррективы, однако основная часть их теоретических построений осталась неизменной.
Любой стимул, до того, как он сможет вызвать стрессовую реакцию, должен каким-то образом соприкоснуться с организмом. Первыми его воспринимают сенсорные рецепторы периферической нервной системы. Полученный сигнал еще не несет никакой информации о важности, полезности или вреде раздражителя. Далее этот сигнал по сенсорным путям передается в головной мозг, где и будет происходить вся его обработка.
Сначала по разветвленной системе сети нервных коллатералей информация поступает в ретикулярную формацию, которая оценивает степень важности и нужности сигнала. Жизненно маловажный сигнал в более сложные структуры мозга допущен не будет, а так и останется на неосознанном уровне, так что индивид о нем даже не узнает. На этом уровне может проявляться так называемая «эмоциональная реакция внутренних органов» [20, 33]. Если же информация важна, или чрезвычайно опасна, то она приобретает эмоциональную окраску и направляется в гипоталамус и лимбический круг, а затем и в неокортекс. Начавшаяся на этом уровне когнитивная интерпретация стимула завершается вновь в лимбическом кругу. Если эта неокортикально-лимбическая интерпретация оценивает воздействие как угрожающее либо неприятное, то вслед за этим наступает эмоциональное возбуждение.
Если стрессор является не внешним, а представляет собой внутреннюю психическую деятельность самого организма (воспоминания, фантазия), соответственно, стимул минует фазу периферического сенсорного восприятия. При симптоматическом раздражителе неокортекс и лимбическая система не принимают участие в стрессовом отреагировании, сигнал проходит на неосознаваемом уровне.
Таким образом, как уже отмечалось Селье, человек реагирует не на сам стимул, а на его когнитивную интерпретацию либо возникшее вслед за воздействием эмоциональное возбуждение.
Эмоциональное воздействие является своеобразным стимулом для одной из трех психофизиологических осей стресса. Первыми основными путями активации стрессовой реакции являются симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы, так как их воздействие осуществляется через самые быстродействующие нервные механизмы.
Сигнал, прошедший неокортикально-лимбическую интерпретацию и оцененный как угрожающий, по нервным путям передается либо в задние отделы гипоталамуса (при симпатической активации), либо в передние отделы (при парасимпатической активации). Далее нервный импульс по симпатическим нервным путям спускается через грудной и поясничный отделы спинного мозга, через цепочку симпатических ганглиев в соответствующие внутренние органы, где происходит соматическое отреагирование. По парасимпатическим нервным путям он спускается через черепной и крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам.
Изменение активности внутренних органов происходит под влиянием медиатора норэпинефрина в симпатических нервных окончаниях. В парасимпатических его заменяет нейротрансмиттер ацетилхолин. Симпатичекая активация представляет собой общее возбуждение внутреннего органа, «эрготропную» реакцию по Нессу [20, 35]. Активация через парасимпатическую систему вызывает торможение, замедление или нормализацию (после чрезмерного возбуждения) функционирования органа, «трофотропную» реакцию [20, 35]. У человека симпатическая реакция возбуждения при стрессе возникает чаще, но при сильной степени эмоционального и вегетативного реагирования она сменяется парасимпатическим торможением, что возвращает внутренние органы к их нормальному функционированию.
Однако стрессовая реакция на уровне нервных осей носит кратковременный и немедленный характер. Это объясняется тем, что организм не может длительное время вырабатывать нужные гормоны в большом количестве. Поэтому для увеличения времени протекания стрессовой активации организм задействует вторую психофизиологическую ось стресса, получившую название «ось битвы-бегства».
2.2 Реакция «битвы-бегства» - нейроэндокринная ось
Изучение участия нейроэндокринной оси в формировании стрессовой реакции связано с работами Уолтера Кэннона, а именно с его исследованиями феномена, названного им гомеостазом. Он определял гомеостаз как тенденцию организма к поддержанию баланса.
Кэннон описал лишь одну сторону влияния автономной нервной системы на развитие стресса – нейроэндокринный процесс. Центральным органом реакции «битвы-бегства» является мозговой слой надпочеников, что определяет нейрогенный (с участием автономной нервной системы), и эндокринный (через гормональную регуляцию) ее характер.
Эта реакция может быть вызвана множеством психологических или психосоциальных раздражителей. Она мобилизует ресурсы организма, подготавливает мышцы к активным действиям, позволяя индивиду либо бороться с угрозой, либо от нее убежать.
Нервный импульс возникает в дорсомедиальной части миндалевидного тела, затем идет к латеральной и задней областям гипоталамуса. Дальше нервные импульсы спускаются через грудной отдел спинного мозга, сходясь в чревном ганглии, в мозговой отдел надпочечников, где происходит его иннервация. Под действием нервной иннервации в систему кровообращения выделяются адреналин и норадреналин, которые усиливают генерализованную активность организма, приводят к возбуждению, то есть их действие тождественно симпатической иннервации, вот только гормональная регуляция осуществляется медленнее нервной, зато сохраняет свою действенность в десятки раз дольше.
Действие этих катехоламинов на соматическом уровне приводит к таким изменениям, как подъем артериального давления, повышение уровня свободных жирных кислот в плазме, увеличение сердечного выброса, снижение кровотока к почкам, повышение уровня холестерина в плазме. Эти изменения способствуют лучшей адаптации организма к новым условиям функционирования.
Однако нейроэндокринная ось вызывает не самую длительную стрессовую реакцию. Более длительная фаза обеспечивается активацией эндокринной оси.
Похожие работы
"приказы", обратные по своей направленности: например, сосудам и зрачку - сузиться, мускулатуре мочевого пузыря - сократиться и так далее. Вегетативная нервная система очень чувствительна к эмоциональному воздействию. Печаль, гнев, тревога, страх, апатия, половое возбуждение - эти чувства вызывают изменения функций органов, находящихся под контролем вегетативной нервной системы. Например, ...
... особенностей и особенностей произвольной саморегуляции и стресс-совладающего поведения В первой главе мы теоретически обосновали важность проблемы взаимосвязи индивидуальных психологических особенностей и особенностей произвольной саморегуляции и стресс-совладающего поведения. Исходя из этого, нами было проведено исследование, в ходе которого было необходимо осуществить диагностику, которая ...
... звеном" между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время, существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному ...
... ярко выраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса. Итак, в самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную (в коре больших полушарий) и субъективную (в лимбической системе). В том случае, ...
0 комментариев