Стахиботриотоксикоз

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

«Стахиботриотоксикоз»

Харьков 2007

План

Определение болезни

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Возбудитель болезни

Эпизоотология

Патогенез

Течение и клиническое проявление

Патологоанатомические признаки

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Профилактика

Лечение

Меры борьбы

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) – тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans.

 

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

 

Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930–1931 гг. Советские исследователи Я.А. Фиалков и С.Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alternans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А.

 

Возбудитель болезни

 

Возбудитель – гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20…27 «С, влажность 45…50%.

В процессе роста образует и накапливает токсин – стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза.

Эпизоотология

 

В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Заболевание возникает при стойловом содержании животных зимой и ранней весной. Летальность составляет 70…90%.

Патогенез

 

Стахиботриотоксин – группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате биологического окисления грибом стеринов.

Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе; снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов. Местное действие стахиботриотоксина проявляется воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника. Резорбтивное действие

516 токсина характеризуется глубокими поражениями нервной системы, резкими изменениями картины крови и развитием множественных некрозов.

 

Течение и клиническое проявление

 

У лошадей различают острое (атипичная форма) и подострое (типичная форма) течение стахиботриотоксикоза. Симптомы отравления могут проявляться через 1…3 дня после поедания пораженного грибом корма. Общими клиническими признаками токсикоза являются расстройство деятельности нервной системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной недостаточности.

Атипичная форма заболевания возникает через 5…24 ч после поедания лошадью большого количества токсичного корма. Температура тела повышается до 41…42 «С. Животное угнетено, координация движений нарушена. Наблюдают тетанические судороги, ослабление зрения, потерю кожной чувствительности. Пульс прощупывается с трудом, число ударов достигает 80… 100 в минуту. Появляются признаки отека легких (хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз.

Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии: при первой (длительностью от 6 до 15 дней) отмечают местные поражения в области головы. Через 24…72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развиваются поверхностный дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На 4-е сутки на губах образуются поверхностные корочки и трещины. При глубоких поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается выделение экссудата, развивается некроз. Омертвевшие участки кожи отслаиваются. После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань. Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие, появляется сильное слезотечение.

При своевременном выделении и лечении больных животных, а также удалении пораженного корма прогрессирование болезни приостанавливается и животное выздоравливает.

Вторая стадия продолжается 15…20 дней и является результатом более длительного скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз, характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофильный лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Число лейкоцитов уменьшается до 1000…3000 в 1 мкл [(1…3) 10⁹/л] крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов и увеличивается относительное количество лимфоцитов. В 5…6 раз уменьшается число тромбоцитов, понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто наблюдают геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных лимфатических узлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой полости увеличиваются.

В начале третьей стадии температура тела у больных животных повышается до 40…41,5 «С, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах