3 Патогенез заболевания
Начальный механизм расстройства пищеварения. Течение процесса пищеварения у телят – гипотрофиков нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.
В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.
У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей – всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь одно-солевого.
Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.
Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением «излишков» калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксиноз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.
4 Клиническая картина
В результата проведенных нами исследований, были получены следующие результаты: диспепсия у курируемого животного протекает по классическому типу, со следующими клиническими признаками: теленок неохотно пьет молоко и в малых количествах, состояние угнетенное, животное часто лежит. Температура 39,5, пульс 85 уд/мин. Каловые массы светло-коричневого цвета или желтоватого, водянистые. У теленка отмечается исхудание. Перечисленные признаки подтверждались клиническими исследовании больного животного.
Мы провели анализ клинических признаков, которые наблюдались у животного в течении нашей курации:
| Клинические признаки | Дни |
| Профузный понос, общее состояние угнетенное, t тела 39,5, пульс 85 уд/мин, отсутствие аппетита, жажда. Состояние каловых масс-водянистые. Светло-коричневого цвета с примесью слизи. | 1 |
| Общее состояние также угнетенное, аппетита нет, каловые массы водянистые, светло-коричневого цвета. Акт дефекации не такой частый как при профузном поносе. Жажда умеренная,t тела 39, пульс 83 уд/мин. | 2 |
| 3,4 | |
| Общее состояние удовлетворительное, жажда отсутствует, аппетит также снижен, t 39, пульс 78 уд/мин. Каловые массы коричневого цвета, слегка жидкие без примесей слизи. | 5,6 |
| Общее состояние удовлетворительное, аппетит присутствует, теленок потребляет молоко с удовольствием. У животного проявляется живой, игривый темперамент. T тела 38.7, пульс 75 уд/мин Акт дефекации в норме, каловые массы оформленные, коричневого цвета, без примесей слизи. | 7 |
... , данные пробиотики стимулируют механизмы естественной защиты организма новорожденных животных. 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ 2.1. Материал и методика исследований Работу по изучению диспепсии новорожденных телят проводили в период с августа по декабрь 2002 года в СПК «Целинный» Троицкого района Челябинской области. Землепользование ...
... животных составило 100 %, все телята переболевали в легкой форме, при этом среднесуточный привес равнялся 60 г, что на 62,4 выше, чем в контрольной группе. Во второй опытной группе заболеваемость диспепсией у телят выявлялось на 3-4 сутки, количество заболевших животных 80 %, продолжительность болезни 1,1 дней, что 3 раза короче контрольной. Среднесуточный привес составил 60 г, что на 132,0 ...
ения кишечника соответствующей нормальной микрофлорой. Появлению диспепсий сопутствует переохлаждение молодняка в сырых и холодных помещениях или перегревание летом при лагерном размещении без навесов. Особенности патогенеза Различные нарушения в кормлении новорожденного молодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые ...
... крови установлено повышение содержания эритроцитов, лейкоцитов, замедление скорости оседания эритроцитов, некоторый нейтрофильный лейкоцитоз. Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз на простую диспепсию у теленка устанавливали комлексно на основании анамнестических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также с учетом дифференциального диагноза. Из данных ...
0 комментариев