Основные методы функциональной диагностики ишемической болезни сердца

Ставропольская Государственная Медицинская Академия кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики

РЕФЕРАТ на тему:

Основные методы функциональной диагностики ишемической болезни сердца

Выполнил А.И. Полунин

Проверил С. В. Гусев

 

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение, в современном обществе став важнейшей проблемой здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Заболевание поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные «болезни века», привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин «ишемическая болезнь сердца» для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году.

Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов. Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Ее объем может достигать в норме 50 мл.

Сердце, непрерывно обеспечивая кровоснабжение организма, нуждается в постоянном поступлении энергии в достаточном объеме. Сердцу необходимо 0,1–0,2 мл кислорода на 1,0 г его массы в минуту, что значительно превышает аналогичные показатели всех других органов и тканей. Такой интенсивный энергетический режим сердца может осуществляться только при наличии определенных морфологических и функциональных особенностей венечных артерий.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вальсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, проходящие в миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Правая венечная артерия начинается в переднем синусе Вальсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Непосредственно кровоснабжение миокарда осуществляется:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;

в) сосудами Вьессана-Тебезия.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра - артериолам и преартериолам - и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим, они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

Необходимо также отметить, что отхождение коронарных артерий от устья аорты обеспечивает в них максимальное перфузионное давление и, следовательно, большой объем притока крови. Он составляет примерно 5 % от всей массы циркулирующей крови и ее удельный объем относительно массы миокарда существенно выше, чем, например, в скелетных мышцах. Сердце извлекает из крови весьма высокий процент кислорода (75 % даже в покое), вследствие этого содержание кислорода в крови коронарного синуса у здоровых людей значительно ниже, чем в крови полых вен (соответственно 5–7 % и 14 %).

В норме основой высокой адекватности коронарного кровообращения потребностям сердечной мышцы является хорошая система его регуляции. Так, при повышении нагрузки на сердце (например, при мышечной работе) коронарный кровоток увеличивается не только за счет роста перфузионного давления вследствие подъема последнего в аорте, но и в результате расширения венечных артерий (снижение сопротивления). Под влиянием этих двух факторов у здоровых людей при интенсивных нагрузках коронарный кровоток может в 5–6 раз превысить значения, которые наблюдаются в покое (коронарный резерв). Третьим фактором, который влияет на кровоснабжение миокарда кислородом, является ЧСС, поскольку поступление крови к работающей мышце осуществляется во время диастолы. Поэтому, в определенных пределах, чем продолжительнее диастола, т. е. чем реже ЧСС, тем больше величина коронарного кровотока.

Однако относительно высокое давление крови в коронарных артериях, а также значительная их извитость являются теми основными местными факторами, которые способствуют более частому и интенсивному развитию в них атеросклероза по сравнению с другими артериальными бассейнами.

Морфологические признаки атеросклероза коронарных артерий обнаруживаются у 96 % лиц, страдающих ИБС и лишь у 4–5 % больных венечные артерии нормальны или мало изменены. При этом установлено, что стенокардия и другие клинические варианты ИБС развиваются, если хотя бы одна из крупных ветвей коронарных артерий сужена более чем на 60 %.

Доказано, что при сужении просвета коронарной артерии менее 50–60 % кровоток практически остается в покое достаточным и, следовательно, не возникает ишемии миокарда и нет клинических проявлений болезни. Лишь при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде, например, при физической нагрузке, скрытый дефицит кровотока становится явным, поскольку пораженные атеросклерозом коронарные артерии не способны к адекватному расширению и возникает ишемия миокарда.

Тяжесть заболевания у больных ИБС довольно тесно коррелирует со степенью сужения, числом пораженных артерий, локализацией атеросклеротических бляшек и их протяженностью. Так, по данным различных авторов, у 1/3–2/3 погибших больных стенозы свыше 75 % просвета сосуда отмечались во всех трех магистральных артериях; у остальных приблизительно с одинаковой частотой встречается тяжелое поражение одной или двух основных артерий.

Наиболее часто патологический процесс локализуется в проксимальных отделах крупных коронарных артерий. При этом отчетливо доминирует поражение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, на втором месте в этом отношении стоит правая коронарная артерия и на третьем – огибающая ветвь левой коронарной артерии. Самая опасная локализация атеросклеротической бляшки – ствол левой коронарной артерии. Как правило, при таком стенозе развивается тяжелая стенокардия и даже небольшое сужение основного ствола левой венечной артерии чревато угрозой развития внезапной сердечной смерти. И напротив, чем дистальнее расположен стеноз, тем относительно лучше прогноз у больного ИБС. Однако при интенсивных физических нагрузках клинически значимым становится поражение и мелких ветвей коронарных артерий.

Судьба больных ИБС зависит не только от локализации и выраженности атеросклеротического стеноза в определенной зоне коронарной системы (проксимальные и дистальные отделы), но и от степени развития коллатерального кровообращения.

В последние годы возникла концепция, согласно которой большую опасность для миокарда в бассейне пораженной коронарной артерии представляют так называемые мягкие атеросклеротические бляшки (нестабильные атеромы). Это сравнительно недавно возникшие атеромы, не вызывающие значительного сужения просвета артерии, переполненные жировыми веществами, имеющие тонкую покрышку с умеренным количеством соединительнотканных элементов. Склонность к быстрому росту, наличие иммуновоспалительных процессов, повышенная активность тканевых ферментов в области молодой бляшки, слабая выраженность структурнообразующих процессов, в том числе и кальциноза, объясняют их склонность к разрыву, образованию на поверхности молодой атеромы микроразрывов. При образовании трещин (фиссурации), с одной стороны, в глубину атеромы попадают элементы крови, образуются затеки, карманы, увеличивается ее объем, а с другой, из разрывов на поверхность бляшки выбрасывается ее содержимое, что создает условия для тромбообразования.

Однако возможен и другой ход событий. Под влиянием пока еще не полностью выясненных обстоятельств покрышка мягкой бляшки уплотняется, что происходит за счет увеличения в ней соединительнотканых элементов и отложения кальция, поверхность атеромы постепенно освобождается от тромботических наложений, уменьшается общий объем бляшки, что в целом приводит к увеличению кровотока в коронарной артерии. В результате заметно снижается угроза развития ИМ, внезапной сердечной смерти, улучшается самочувствие больных, в частности, наблюдается стабилизация стенокардии.

Таким образом, ИБС не является линейным, монотонным процессом, а характеризуется сменой фаз «обострения» болезни и относительной стабилизации. При этом внезапное непредсказуемое появление наиболее ярких и грозных симптомов болезни связано с разрывом атеросклеротической бляшки, образованием тромба в коронарной артерии, быстрым развитием выраженного стеноза или окклюзии.

Диагностика ишемической болезни сердца

К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии относятся следующие исследования:

·  электрокардиография,

·  эхокардиография,

·  стресс-тесты,

·  коронарография.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Электрокардиография, основанная на взаимосвязи электрофизиологических процессов и функционально-структурных принципов работы сердца в сочетание с простотой и доступностью исполнения для большого числа пациентов, является одним из важнейших методов клинической диагностики ишемической болезни сердца. Огромные и неоценимые данные дает нам ЭКГ в диагностики и оценке тяжести возникающих обострений этого заболевания, таких как нарушения ритма, инфаркт миокарда и что так же очень важно о результатах их лечения. Конечно, она не «всесильна» и нее может дать «ответы на все вопросы» о развитие и протекание такого сложного процесса, как ишемическая болезнь сердца.

Стандартная электрокардиография в покое имеет ограниченное значение в диагностики стабильной фазы течения болезни и постепенного, скрытого ее формирования и прогрессирования. Так, не менее чем у 50 % больных ее изменения, свойственные ишемии, в покое отсутствуют, даже при выраженной ИБС и на высоте приступа стенокардии. Выявление таких изменений также имеет ограниченное диагностическое значение, так как сходные изменения наблюдаются и при других заболеваниях сердца.

Признаки ишемии на ЭКГ являются преходящими и изменяющимися в динамики: 1) специфическая депрессия или элевация сегмента ST и в меньшей степени — зубца Т 2) признаки рубцовых изменений после перенесенных инфарктов миокарда; 3) нарушения ритма и проводимости; 4) неспецифические изменения сегмента ST, зубца Т, и как правило, вольтажа электрокардиографической кривой вследствие так называемых диффузных изменений в миокарде — мелких очагов склероза и др.

Хотя изменения зубца Т не специфичны для ишемии, определенное диагностическое значение имеют следующие их особенности. В виде изолированных изменений реполяризации они отражают функциональные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при начальных проявлениях ишемии и в динамике либо подвергаются обратному развитию, либо сменяются изменениями сегмента ST, в ряде случаев сочетаясь с ними.

Хотя изменения зубца Т не специфичны для ишемии, определенное диагностическое значение имеют следующие их особенности. В виде изолированных изменений реполяризации они отражают функциональные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при начальных проявлениях ишемии и в динамике либо подвергаются обратному развитию, либо сменяются изменениями сегмента ST, в ряде случаев сочетаясь с ними.

Изменения фаз ПД и генез изменений зубцов Т на ЭКГ при острой субэндокардиальной и субэпикардиальной ишемии миокарда левого желудочка (ЛЖ)

Ишемические изменения зубца Т обусловлены замедлением реполяризации в зоне поражения за счет 2-й и 3-й фаз ПД. В толще миокарда ишемия вначале возникает в субэндокардиальных слоях и при нарушении кровотока в достаточно крупном сегменте коронарной артерии распространяется к эпикарду. При субэндокардиальной ишемии направление волны реполяризации не изменяется и это обусловливает регистрацию в однополюсных отведениях, обращенных к эпикардиальной поверхности пораженного миокарда, высокоамплитудного положительного равнобедренного остроконечного зубца. При острой субэпикардиальной, то есть трансмуральной, ишемии реполяризация субэпикардиальных слоев замедляется, вследствие чего этот процесс начинается в субэндокардиальных слоях. Вектор реполяризации меняет свое направление на противоположное, и в связи с чем, регистрируется глубокий, отрицательный, равнобедренный зубец Т.

Вызываемые острой ишемией изменения фаз ПД находят отражение также на ЭКГ в отведениях от противоположной стенки желудочка. Эти изменения называются дискордантными и не имеют самостоятельного значения. Так, при ишемии субэндокардиальных слоев, к примеру, передней стенки левого желудочка, в однополюсных отведениях от эпикардиальной поверхности задней стенки регистрируется низкоамплитудный положительный зубец Т. Снижение амплитуды зубца Т связано с влиянием противоположно направленного вектора реполяризации передней стенки, большей, чем в норме, величины. При начальной ишемии субэпикардиальных слоев передней стенки в отведениях от эпикардиальной поверхности противоположной, задней, стенки появляется высокий остроконечный зубец Т. Увеличение его амплитуды обусловлено тем, что векторы реполяризации обеих стенок имеют одинаковое направление, что приводит к их суммированию.

Изменения сегмента ST более специфичны для ишемии, чем изменения зубца Т, и отмечаются при ее большей выраженности, так называемом ишемическом повреждении. Развивающиеся при этом обратимые метаболические и структурные изменения кардиомиоцитов, в том числе их мембран, приводят, в частности, к частичной деполяризации клеток из-за утечки из них К. В результате между ишемизированным и неповрежденным миокардом в течение всего сердечного цикла сохраняется разность потенциалов, которая служит источником тока повреждения, вызывающего смещение сегмента ST.

При субэндокардиальном ишемическом повреждении ток покоя направлен от эндокарда к неизмененным субэпикардиальным слоям и формируется депрессия сегмента ST, для которой характерно:

1) горизонтальная или косонисходящая форма; 2) амплитуда > 1 мм (0,1 мВ) (в пределах 0,5—1 мм имеет меньшее диагностическое значение и считается вероятным признаком); 3) продолжительность > 0,08 с от точки J; 4) регистрация в одном или более отведениях.

Признаки субэпикардиального ишемического повреждения отражают более глубокие изменения в миокарде, чем субэндокардиального. Они имеют и более серьезный прогноз, так как могут приводить к некрозу миокарда.

При субэпикардиальном (трансмуральном) ишемическом повреждении ток повреждения покоя, направленный от эпикарда к эндокарду, приводит к смещению изолинии кверху. Таким образом, такое повреждение проявляется подъемом сегмента ST: 1) дугой кверху или горизонтальной формы; 2) амплитудой > 1 мм; 3) в одном или более отведениях от соответствующей стенки желудочка. Одновременно в отведениях от противоположной стенки регистрируется дискордантная депрессия сегмента ST.

Ишемический подъем сегмента ST при "банальной" стабильной стенокардии встречается значительно реже, чем депрессия. Он более характерен для относительно редкой особой формы стенокардии (Принцметала), а также нестабильной стенокардии и ранней стадии инфаркта миокарда.

лым рядом других заболеваний, при их стабильности на ЭКГ, снятой в динамике, Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет регистрировать преходящие изменения сегмента ST и зубца Т по ишемическому типу и сопоставлять их с наличием или отсутствием ангинозной боли, а также с характером и выраженностью физической или эмоциональной нагрузки. Соотнесение этих изменений с ЧСС, предшествовавшей развитию ишемии, дает возможность выявить ее спастический компонент, что имеет важное значение для диагностики спонтанной стенокардии и ее особой формы. Клиническая оценка общего количества и суммарной продолжительности ишемических эпизодов за 12—24 ч объективизирует выраженность ИБС и эффект антиангинальной терапии. Метод позволяет также диагностировать различные нарушения ритма и определять их связь с ишемией, что важно для выбора лечения.

СТРЕСС-ТЕСТЫ

Нагрузочные, или cmpecc-meты, являются самым ценным неинвазивным методом диагностики ИБС. Они основываются на моделировании под строгим врачебным контролем дозированного повышения потребности миокарда в кислороде и регистрации признаков ишемии, после появления которых, или других критериев неадекватности нагрузки либо достижения ее субмаксимального уровня, пробу прекращают. Общепринятыми методами нагрузочного тестирования являются:

1.  физические нагрузки на велоэргометре или тредмилле. Они сопровождаются повышением ЧСС, пред и постнагрузки и сократимости миокарда. При этом для оценки потребления организмом кислорода используют показатель двойного произведения.

2.  электрокардиостимуляция — предсердная (из правого предсердия) или занявшая ее место в последние годы чреспищеводная. В основе метода лежит повышение потребности миокарда в кислороде путем практически изолированного увеличения ЧСС без изменения АД и сократимости миокарда;