Синдром длительного сдавления

3 Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавливания. Оказание медицинской помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавливания.

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе его лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах, террористические акты). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС - нижние конечности, и 20 % верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС), летальность достигает 85 - 90 %.

При рассмотрении патогенеза нарушений, вызываемых сдавлением тканей, важным является выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии.

В периоде компрессии наибольшее значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4 - 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизо-сомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления; степень ишемии.

Порой при оценке степени тяжести cиндрома длительного сдавления говорят не о массе, а о площади сдавленных сегментов. Это связано с тем, что визуально определить массу тканей часто бывает затруднительно, в то время как для определения площади существуют достаточно эффективные приемы («правило девяток», «правило ладони»). При этом считают, что чем больше площадь сдавления, тем больше и масса пораженных тканей.

Время сдавления также играет существенную роль, однако если это время невелико, то гибели клеток не происходит и эндогенная интоксикация не развивается. Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 - 4 часов.

Степень ишемии тканей при одинаковом времени сдавления будет безусловно выше в том случае, когда кровоток в сдавленном сегменте полностью прекращен, и ниже, если частично сохранена (пусть и недостаточно для поддержания нормального кровоснабжения) микроциркуляция.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок». Нарушается свертываемость крови. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

Клинические проявления синдрома длительного сдавления

В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса.

В периоде декомпрессии различают несколько стадий.

I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1 - 2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокоген-ных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния.

В ближайшие часы после освобождения конечность резко увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. При нарастании отека мышцы могут сдавливаться в неповрежденных фасциальных футлярах, что приводит к развитию вторичной ишемии. Мышечные клетки продолжают погибать, эндогенная интоксикация нарастает. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморраги-ческим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль.

Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.

Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.

При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые - вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях - и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.

Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10 - 12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного.

В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия («светлый промежуток») без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.

В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция.

Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии периода декомпрессии является нестабильная гемодинамика.

II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.

II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморра-гический синдром с тенденцией к гиперкоагуля-ции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточ ность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожны ми припадками. В желудке и кишечнике могу появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.

Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция.

Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35 - 40 %. Основной причиной смерти во II стадии периода декомпрессии являете острая почечная недостаточность.

III стадия азотемической интоксикации (3 - 5-я нед с момента травмы) характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, наиболее грозными проявлениями которой являются почечно-печеночная и сердечная недостаточность. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креатинина - до 0,4 - 0,7 ммоль/л.

На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.

IV стадия реконвалесценции начинается непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается. Пострадавшиему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.

Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть проявления СДС зависит от сочетания целого ряда патогенетических факторов, но в конечном итоге тяжесть СДС определяют по степени выраженности эндогенной интоксикации (зависящей от массы пораженных тканей и времени сдавления), а также по наличию сопутствующих механических повреждений.

Поскольку не только массу, но даже точную площадь сдавления, особенно в период компрессии, определить бывает порой затруднительно, ориентируются на то, какой сегмент конечнности был придавлен. Поскольку тяжесть СДС зависит от объема пораженной мышечной массы, наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую - предплечья.

Механические повреждения (размозжение мягких тканей), в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагичес шок.

К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.

При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.

Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1 - 2 конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина.

Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.

Тяжелая степень развивается при компрессии 1-2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу.

При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная час них умирает в 1 - 2-е сутки после травмы.

Крайне тяжелая степень синдрома paзвивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.

Разделение cиндромов длительного сдавления по степени тяжести клинического течения на основе легко определяемых внешних признаков имеет большое практическое значение, поскольку позволяет произвести сортировку пострадавших при ЧС, определить лечебную тактику и прогноз.

При оказании медицинской помощи пострадавшим с cиндромом длительного сдавления приходится сталкиваться с рядом трудно разрешимых противоречий, важнейшими из которых являются следующие:

1. Проведение комплекса противошоковых мероприятий улучшает гемодинамику, в том числе - микроциркуляцию в сдавленном сегменте (в периоде декомпрессии), однако это приводит к усилению «вымывания» токсинов, активизации их поступления в общий кровоток, нарастанию эндогенной интоксикации.

2. Напряженный отек пораженной конечности приводит из-за сдавления отекающих мышц в неповрежденных фасциальных футлярах к вторичной ишемии, которая может стать необратимой. Однако при спадении отека или расекании фасциальных футляров (фасциотоми) эндогенная интоксикация усиливается за счет улучшения микроциркуляции и увеличения поступления ранее образовавшихся токсинов в общий кровоток.

3. Ранняя ампутация сдавленной конечности вроде бы помогает разрешить первые два противоречия (удаляется очаг, из которого поступают токсины). Однако на фоне значительных функциональных нарушений на организменном уровне, снижения барьерных функций, угнетения иммунитета при СДС все раны (даже нанесенные в условиях стерильной операционной) с очень высокой долей вероятности нагнаиваются, причем раневой процесс протекает весьма неблагоприятно: демаркационный вал не образуется, раны длительно не заживают, велика опасность развития сепсиса, Кроме того, ампутация, предпринятая в первой стадии периода декомпрессии (а иначе она не достигнет цели удаления очага интоксикации), выполняется на фоне грубых нарушений гемоди-намики, компрессионного шока, что само по себе представляет значительную опасность для жизни пациента.

Таким образом, оказание медицинской помощи пострадавшим с СДС, особенно при массовых поступлениях в условиях ЧС, должно быть максимально стандартизировано и следовать разработанным алгоритмам действий для каждого вида медицинской помощи.

Прежде всего необходимо помнить, что исчерпывающая медицинская помощь при СДС может быть оказана только в специализированном стационаре, в ряде случаев только специализированная медицинская помощь, оказанная в возможно более ранние сроки способна спасти жизнь этой категории пострадавших. Абсолютно приоритетной задачей вплоть до поступления пострадавшего с СДС в специализированный стационар является его быстрейшая эвакуация. Задержка эвакуации пострадавших по медицинским показаниям может быть оправдана лишь их нетранспортабельностью.

От своевременного и грамотного оказания медицинской помощи в периоде компрессии и в первые минуты периода декомпрессии в огромной степени зависит дальнейший прогноз.

Еще до освобождения пострадавшего из-под завала необходимо оценить степень тяжести СДС на основании площади (объема) и времени сдавления, а также наличия сопутствующих механических повреждений. Для периода компрессии характерны шокогенные реакции. Поэтому весь комплекс противошоковых мероприятий должен быть проведен как можно раньше. Такие действия, как введение анальгетиков (всем пострадавшим), сосудосуживающих и кардиотонических средств (при критическом падении артериального давления), установка системы для переливания инфузионных сред, щелочное питье могут быть выполнены в некоторых случаях еще до извлечения пострадавшего из завала.

Особенностью оказания помощи при СДС является необходимость предотвратить «залповый» выброс токсических веществ в кровоток в первые минуты периода декомпрессии. Наложение выше места сдавления кровоостанавливающего жгута позволяет решить эту задачу, однако приводит к продлению ишемии тканей, а, следовательно, к продолжению накапливания токсинов и дальнейшему снижению жизнеспособности дистальных отделов конечности. Существует определенный алгоритм действий, направленных на снижение «залпового» выброса токсинов при освобождении сдавленной конечности и состоящий из 4 последовательных этапов.

1. Если это технически возможно, у корня сдавленной конечности накладывают кровоостанавливающий жгут.

2. Конечность освобождают от компрессии.

3. Эластическим бинтом забинтовывают всю конечность - от наложенного жгута до кончиков пальцев. Тем самым пережимают лимфатические пути и поверхностные вены, по которым осуществляется значительный объем общего «сброса» токсинов.

4. Снимают кровоостанавливающий жгут.

Если до освобождения конечности жгут не был наложен, то выполняют только эластичное бинтование.

Таким образом, дальнейшая транспортировка пострадавшего осуществляется без жгута. Исключением являются те случаи, когда жгут необходим для временной остановки наружного кровотечения.

Безусловно, указанная последовательность действий имеет смысл лишь тогда, когда конечность еще жизнеспособна. Однако степень ее жизнеспособности вправе оценить только врач. В отсутствие врача конечность считают жизнеспособной.

Практика оказания помощи пострадавшим при землетрясениях показала целесообразность работы непосредственно у завалов врачебно-сестринских бригад (т.е. приближения к очагу катастрофы первой врачебной помощи). Присутствие врача при освобождении конечности из-под завала может изменить предложенный алгоритм действий в том случае, когда конечность будет признана нежизнеспособной.

Не имея времени и технических возможностей для детального клинического обследования,врач в этих случаях руководствуется легко и быстро определяемыми признаками, позволяющими ему ориентировочно оценить степень ишемии конечности.

При сохраненных активных и пассивных движениях, а также всех видов чувствительности - ишемия компенсирована, конечность жизнеспособна. Приведенная выше последовательность действий должна быть выполнена полностью.

- При утрате активных движений, болевой и тактильной чувствительности (пассивные движения сохранены) ишемия декомпенсирована и обратима при условии интенсивной терапии в ближайшие часы, конечность условно жизнеспособна. Эвакуация пострадавшего также выполняется без жгута.

- При утрате даже пассивных движений (ишемическая контрактура мышц) - ишемия необратима, конечность нежизнеспособна. В таких случаях кровоостанавливающий жгут необходимо оставить и эвакуировать пострадавшего со жгутом. Единственно возможное после этого тактическое решение в дальнейшем - ампутация конечности на уровне наложенного жгута.

Возникает вопрос: почему при декомпенсированной ишемии не оставить на конечности жгут? Ведь жизнеспособность конечности сомнительна, в дальнейшем ее вероятнее всего придется все равно ампутировать: или в ближайшие несколько дней из-за некроза тканей, или через несколько недель в периоде реконвалесценции из-за грубых ортопедических нарушений. Попытки же сохранить конечность приводят к усугублению эндогенной интоксикации, утяжелению общего состояния пострадавшего, связаны с риском для жизни.

Действительно, если бы речь шла только о сохранении функционально дееспособной конечности, показания к ранней ампутации были бы значительно расширены. Но, как уже говорилось ранее, сама по себе ампутация представляет значительный риск для жизни пострадавшего. Эвакуируя пострадавших без жгута, мы преследуем цель не сохранить дееспособную конечность, а избежать ампутации в первых стадиях периода декомпрессии. В то же время, попытки во что бы то ни стало сохранить конечность при уже развившейся необратимой ишемии неизбежно приведут к самым плачевным последствиям. Задача врача заключается прежде всего в том, чтобы своевременно и адекватно оценить степень жизнеспособности сдавленного сегмента и принять решение, скорректировать которое впоследствии или отменить будет уже невозможно.

В современных условиях при землетрясениях в непосредственной близости от очага работают хирургические бригады, оказывающие квалифицированную медицинскую помощь. В таких условиях, если не удается освободить конечность из-под завала, а каждый лишний час сдавления уменьшает шансы на выживание пострадавшего, в отдельных случаях допустимо выполнить ампутацию, не освобождая конечность. Эта операция производится по жизненным показаниям с участием хирурга и анестезиолога, обеспечивающего адекватное обезболивание.

После освобождения конечности необходимо предпринять попытки сохранить жизнеспособность тканей, подвергшихся сдавлению и ишемии.

Конечность необходимо охладить, что способствует снижению интенсивности обменных процессов и повышению устойчивости тканей к гипоксии. Кроме того, гипотермия уменьшает интенсивность микроциркуляции, что препятствует быстрому поступлению токсинов в общее кровяное русло.

Целесообразность футлярных новокаиновых блокад, выполняемых выше места сдавления, в настоящее время подвергается сомнению. Однако, параартериальное введение новокаина, преследующее цель улучшения микроциркуляции, помогает сохранить жизнеспособность конечности.

Пострадавшим с СДС средней и тяжелой степени, когда велика опасность развития в дальнейшем острой почечной недостаточности, выполняется двусторонняя паранефральная блокада, способствующая улучшению почечного кровотока.

При наличии ран или ссадин перед тугим бинтованием конечности накладывают асептическую повязку.

Необходимой является транспортная иммобилизация, даже если у пострадавшего нет признаков переломов. Любые движения неблагоприятно сказываются на жизнеспособности тканей, находящихся в состоянии глубокой гипоксии. Для транспортной иммобилизации целесообразно использовать пневматические шины, которые, помимо иммобилизации, выполняют функцию тугой бинтовой повязки.

Для ощелачивания мочи и борьбы с ацидозом дают щелочное питье.

При нестабильной гемодинамике в процессе транспортировки проводят инфузионную терапию.

Транспортировка пострадавших с СДС осуществляется щадящим транспортом в положении лежа на носилках, независимо от тяжести механических повреждений и субъективного самочувствия.

Сохранение жизнеспособности сдавленного сегмента, подвергшегося воздействию ишемии, является весьма важной задачей. Наиболее точно отражает суть этой задачи термин «регионарная реанимация». Анатомическая сохранность большей части микроциркуляторного русла сдавленной конечности создает возможность для ее изолированного искусственного кровообращения и перфузии, направленных как на «отмывание» тканей от токсинов, так и на их оксигенацию. Для перфузии можно использовать кровезаменители, оксигенированную кровь, перфторан. Детоксикацию ишемизированных тканей можно провести с помощью подключения в перфузионный контур диализатора, сорбента, а также биологически активных детоксикаторов (донорские печень, почка). Однако эти методики регионарной реанимации, эффективные лишь при раннем поступлении пострадавшего в специализированный стационар, достаточно подробно разработаны в эксперименте, но еще не нашли широкого применения в клинике.

Основой оказания медицинской помощи пораженным с СДС является детоксикаиионная терапия. Методы детоксикации можно разбить на три группы.