Навигация
Коагуляционный гемостаз
45379
знаков
4
таблицы
12
изображений
1.5 Коагуляционный гемостаз
Процесс свертывания крови - многоступенчатая ферментная реакция, в которой принимает участие ряд белков, обозначаемых как факторы свертывания крови (табл. 1).
Таблица. 1. Международная номенклатура факторов свертывания крови
| Факторы | Синонимы | Содержание в плазме, г/л | Полупериод распада (в часах) |
| I | Фибриноген | 1,8-4,0 | 72-120 |
| II | Протромбин | около 0,1 | 48-96 |
| III | Тканевый тромбопластин | 0 | - |
| IV | Ионы кальция | 0,09-0,10 | - |
| V | Проакселерин | Около 0,01 | 15-18 |
| VII | Проконвертин | Около 0,005 | 4-6 |
| VIII | Антигемофильный фактор А | 0,01-0,02 | 7-8 |
| IX | Кристмас-фактор | Около 0,003 | 15-30 |
| X | Фактор Стюарт-Проуэра | Около 0,01 | 30-70 |
| XI | Антигемофильный фактор С | Около 0,005 | 30-70 |
| XII | Фактор Хагемана | Около 0,03 | 50-70 |
| XIII | Фибриназа | 0,01-0,02 | 72 |
| Дополнительные | |||
| Фактор Виллебранда | фВ | 18-30 | |
| Фактор Флетчера | Прекалликреин | - | |
| Фактор Фитцджеральда | Кининоген | - | |
Одни из этих белков являются протеазами (факторы II, VII, IX, Х, ХI, XII, XIII), другие - акцелераторами (ускорителями) ферментных реакций (факторы V и VIII), третьи - конечным субстратом процесса (фактор I, или фибриноген). Взаимодействие факторов свертывания крови, их активация, а затем и инактивация почти на всем протяжении процесса происходят на плазменных фосфолипидных мембранах, от количества которых в плазме зависит либо ускорение, либо существенное замедление процесса свертывания.
Синтез ряда наиболее важных факторов свертывания (факторов V, VII, X, IX и II), а также двух основных физиологических антикоагулянов - протеинов С и S - осуществляется паренхиматозными клетками печени - гепатоцитами, причем для того, чтобы они могли участвовать в процессе свертывания крови, все эти факторы, кроме фактора V, должны подвергнуться γ-карбоксилированию витамин-К-зависимой карбоксилазой. Поэтому при дефиците витамина К и нарушении его всасывания из кишечника (при кишечном дисбактериозе, обтурации общего желчного протока), а также под влиянием непрямых антикоагулянтов (кумаринов, фенилина), являющихся функциональными антагонистами витамина К, нарушается синтез всех витамин К-зависимых факторов свертывания, а также протеинов С и S, вследствие чего может возникнуть тяжелая кровоточивость, сочетающаяся в некоторых случаях с микротромбированием сосудов и некрозами тканей из-за недостатка антикоагулянта - протеина С.
Такое же нарушение свертываемости крови наблюдается и при тяжелых заболеваниях печени, но при этом снижается уровень в крови не только всех витамин К-зависимых факторов свертывания, но и фактора V, а также альбумина.
Различают три этапа процесса свертывания крови
Первый этап завершается активацией фактора X в так называемом протромбиназном комплексе, в состав которого входят, наряду с фактором X, фактор V, ионы кальция и фосфолипидные матрицы. Активация факторов в этом комплексе может осуществляться двумя путями: внешним и внутренним. Запуск внешнего реализуется поступлением из тканей в кровь тканевого тромбопластина (или тканевого фактора - ТФ). Свертывание по этому механизму, который в пробирке имитируется добавлением к плазме тканевого тромбопластина, обозначается как протромбиновый (тромбопластиновый) тест. Коагуляция в нем происходит очень быстро, в течение 12-15 с.
Другим механизмом запуска процесса свертывания крови является внутренний путь. Он связан с контактом крови с субэндотелием (коллагеном), а также с разрушенными эритроцитами (при внутрисосудистом гемолизе), а в пробирке - с контактом со стеклом. При этом механизме последовательно активируются в комплексах «фактор XII (фактор Хагемана) + прекалликреин + фактор XI», а затем «фактор XI + фактор IX + фактор VIII», после чего процесс, как и в предыдущем механизме, замыкается на активации фактора X с образованием протромбиназного комплекса. Внутренний механизм первого этапа свертывания протекает намного медленнее, чем внешний. Он определяется общим временем свертывания крови, временем рекальцификации цитратной плазмы и активированным парциальным тромбопластиновым временем (АПТВ).
В отличие от пробирочных опытов в организме оба указанных выше механизма свертывания крови не строго изолированы друг от друга, а взаимодействуют между собой.
Второй этап свертывания крови заключается в активации протромбиназным комплексом (т. е. фактором Ха в комплексе с фактором Va + Ca2+ + фосфолипидная матрица) протромбина, который, расщепляясь, превращается в активный тромбин (фактор IIa). Таким образом, второй этап процесса свертывания завершается образованием активного тромбина.
На третьем этапе процесса этот активный тромбин отщепляет от α- и β -цепей фибриногена два пептида А и два пептида В, в результате чего в плазме крови повышается содержание этих пептидов и одновременно - мономеров фибрина (МФ) с четырьмя свободными связями. Вслед за этим начинается процесс полимеризации МФ - образование их димеров, затем тетрамеров и, в конечном счете - волокон и сгустков фибрина.
гемостаз бесплодие экстракорпоральный оплодотворение
1.5.1 Протромбиновое время
Протромбиновое время (синоним время Квика) - показатель интенсивности процессов свертывания крови на стадии превращения протромбина в тромбин, представляющий собой продолжительность (в секундах) образования сгустка исследуемой плазмы крови в присутствии тромбопластина и солей кальция.
ПВ - скрининг-тест для определения факторов (фибриногена, протромбина, факторов V, VII и X), участвующих в свертывании крови, инициированном высокой концентрацией тканевого фактора.
1.5.2 Активированное частичное тромбопластиновое время
Скрининг-тест для определения факторов (фибриногена, протромбина, факторов V, VIII,IX, X, XI, XII, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена), участвующих в свертывании крови при контактной активации. Скрининговый фосфолипидзависимый тест, дающий представление о нарушениях, связанных с эффектом волчаночного антикоагулянта – ВА.
Похожие работы
... при данной патологии достигает 32‰ и превосходит общий показатель в 2 раза. Эта проблема чрезвычайно актуальна, так как обуславливает серьезные последствия. У большинства женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек, гипертоническая болезнь и эндокринные нарушения. А дети от таких матерей, как правило, имеют нарушения физического и психоэмоционального развития, при этом ...
... из-за побочных реакций, частота которых составляет при использовании даназола 9,7–20%, золадекса – 1–6%. Возможно, оптимальным методом лечения бесплодия, связанного с эндометриозом, является оперативная лапароскопия, которая может уменьшить или задержать прогрессирование эндометриоза у большинства (до 92%) пациенток и позволяет рассчитывать на наступление беременности у 60% в течение 6 мес. ...
... осложнения для матери и новорожденного возникают при несоблюдении условий и техники выполнения операции. ЛИТЕРАТУРА: ОСНОВНАЯ: 1. Аномалии родовой деятельности. Методические рекомендации. М., 1990. 2. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. Акушерство., М., Медицина, 1995. 3. И.В. Дуда. Нарушения сократительной деятельности матки. М., 1989. 4. Малиновский М.Р. Оперативное акушерство. 3е изд ...
... женщины, точность определения беременности), которые затрудняют интерпретацию данных, полученных в различных исследованиях относительного риска выкидыша при самопроизвольном и искусственном зачатии. Вспомогательные репродуктивные технологии, даже при отсутствии явного СГЯ, связаны с сверхфизиологической стимуляцией яичников, результатом которой является более высокий уровень эстрадиола, чем при « ...
0 комментариев