Разные виды бактерий по-разному переносят высушивание: одни

100.5. Разные виды бактерий по-разному переносят высушивание: одни

(например гонококки) очень быстро погибают, другие в этих же услови

ях выживают. Так, палочка дизентерии при высушивании остаётся жиз

неспособной 7 суток, дифтерии - 30 суток, брюшного тифа - 70 суток,

туберкулёза - 90 суток, споры бацилл сибирской язвы - до 10 лет.

Бактерии чувствительны к ультрафиолетовому излучению и прямому сол

нечному свету.

2.6 Болезнетворность бактерий.

Из огромного количества бактерий, обнаруженных в природе, лишь не

большое число видов являются патогенными. Болезнетворность бактерий

определяется их способностью преодолевать защитные барьеры организ

ма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества.

При ряде заболеваний (дифтерия, столбняк и др.) общее тяжёлое по

ражение организма не сопровождается распространением бактерийвозбу

дителей из места их первичного внедрения. Например, при дифтерии

возбудитель обнаруживается в носоглотке и трахее, а поражёнными ока

зываются сердечная мышца, нервы, надпочечники. Изучение причины это

го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди-

телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные орга

ны и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период её

активного роста выделяется в среду обитания токсин - экзотоксин.

Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями

столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др.

Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с

высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить бо

лее 5 миллионов литров воды.

Действие токсинов как биологически активных веществ подобно дейс

твию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бакте

риальными ферментами, а другие могут взаимодействовать с ферментами

клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично

поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нару-

шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы

вает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке.

Важное практическое значение имеет установление факта, что под

действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины

теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который

применяют для иммунизации организма с целью создания в нём невоспри

имчивости к данному токсину.

Ряд бактерий (кишечные палочки, большинство возбудителей дизенте

рии, гонококки и др.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее

действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами - сложны

ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и

белок.

Фактором болезнетворности некоторых бактерий (палочек сибирской

язвы, чумы, коклюша и др.) оказалась капсула. Разрушение её путём

обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате

соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы,

резко снижает болезнь. Это выражается в том, что для развития смер-

тельного заболевания у подопытного животного ему необходимо ввести

во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, име

ющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм

её защитного действия не совсем ясен. Предполагают, что электричес

кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического

контакта фагоцита с бактерией.

Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие

факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер

мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство

ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кисло

ту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные ста

филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, вероятно,

является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза

действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг

стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.

3. Проблемы СПИДа.

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколь

ко вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ-1, обнаруженный у людей в

большинстве стран мира, и ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке.

СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефи

цита чело века.

История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпиде

мия новая. Возможно и раньше встречались отдельные случаи СПИДа. В

начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую ком

бинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это

их удивляло, потому что: - серьезные заболевания, от которых люди

умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена

иммунная система, например у больных раком или страдающих хроничес

ким недоеданием; - симптомы обычно легко протекающих заболеваний,

таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали

очень серьезный характер, поражали все тело и часто встречались в

необычных комбинациях; - заболевание поражало ранее здоровых, силь

ных и молодых людей.

Специалисты заметили, что на Западе такие проявления зоболеваний

встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у муж

чин и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали пере

ливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родив

шихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что забо-

левание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также

передающимся половым путем.

Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден

у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это

белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.

Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а заражённые макрофаги не погибают,

но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус

прилипает к белку-рецептору, расположенному на поверхности клеток-

мишеней.

Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключа

ется в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно.

Вирусная РНК, попадая в клетку-жертву, с помощью особого фермента

трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация

в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки-

мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда

клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфек

ция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирус

ных частиц, она всегда остаётся банком «спящих» генов ретровирусов.

Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8

месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот

вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.

Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной

Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был

привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных доку

ментах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число

людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличе

но, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.

Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний

случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у маль

чика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервирован

ной рови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.

3.1 Заражение ВИЧом.

Не так-то просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и

не может проникнуть в наш организм капельным путем, как в кровь.

Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:

при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;

при переливании крови, зараженной ВИЧ;

внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;

при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шпри

цах и т.д.

Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном

секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще

здорового человека. Человек может заразится ВИЧ только в том слу

чае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попада

ют непосредственно в кровь или на слизистые оболочки здорового че

ловека. Причем заражение вирусом, попавшем на кожу и слизистые,

произойдет только в том случае, если на них есть повреждения (цара

пины, порезы, потёртости).

3.2 Клинические симптомы СПИДа.

Заражение здорового человека ВИЧ не всегда проявляется клиничес

кими симптомами и, как правило, человек долго чувствует себя прак

тически здоровым, оставаясь вирусоносителем.

Примерно через три месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно ла

бораторно определить антитела к вирусу.

Клинические проявления СПИДа появляются после заражения через 6

месяцев или даже несколько лет. Однако эти симптомы характерны не

только для СПИДа, а присущи многим заболеваниям: рак, пневмония,

диарея и т.д.

После исключения этих заболеваний врач может поставить диагноз

СПИДа, если у пациента проявляется два и более основных симптомов и

как минимум один второстепенный.

Основные клинические симптомы СПИДа:

потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;

лихорадка, длящаяся более месяца;

понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);

сильная утомляемость и слабость.

Второстепенные клинические симптомы:

кашель, продолжающийся более одного месяца;

стоматит;

язвенные поражения кожи;

опоясывающий лишай;

увеличение лимфоузлов одной или нескольких групп (исключая пахо

вые) в течение трех месяцев.

В конечной стадии болезни иммунная система человека окончательно

разрушается. Организм становится восприимчивым к различным заболе

ваниям, которые, как правило, имеют летальный исход. К ним относятся

следующие заболевания:

легочные заболевания;

инфекционные заболевания головного мозга, сопровождающиеся нару

шениями интеллекта и сильными головными болями;

кишечные инфекции, которые сопровождаются длительной диареей;

рак, особенно рак кожи, который называется саркомой Капоши.

Около половины людей, у которых диагностирован СПИД, умирает че

рез два года после постановки клинического диагноза. По данным США,

15% больных прожили только до 5 лет.

Через какое время человек, зараженный ВИЧ, может заболеть СПИДом?

Некоторые люди, зараженные ВИЧ, могут вообще никогда не заболеть

СПИДом. С 1980 года, когда был обнаружен СПИД, еще не установлен

процент людей, у которых развилась болезнь за 10 или 20 лет. Можно

отметить, что каждый год у 12% людей, зараженных ВИЧ, проявляются

лишь симптомы заражения, а у 2-9% развивается СПИД. Люди, заражен

ные ВИЧ, заболевают СПИДом в среднем через 8 лет.

3.3 Препараты для борьбы против СПИДа.

Американские исследователи обнаружили, что ВИЧ-1 может активизи

роваться, если повреждается его ДНК, включённая в геноме клеткими

шени. Повреждающими агентами были ультрафиолет, некоторые препараты

- то есть они могут разбудить дремлющую в организме инфекцию.

По мнению учёных, именно способность генома ВИЧ проникать в хро-

мосомы клетки-хозяина делает невозможным создание вакцины с исполь

зованием полного вируса. Скорее всего в такой вакцине должны быть

части вируса в определённой комбинации, но опыта создания подобных

препаратов в мире практически нет.

Несмотря на регулярно появляющиеся сообщения, что лекарство от

СПИДа найдено, они, как правило, оказываются мыльными пузырями.

Единственное действующее средство, позволяющее поддерживать боль

ных, продлевать им жизнь, это АЗТ (азидотимидин, препарат, создан

ный как антираковый). Потом японские учёные обнаружили, что в соче

тании с декстран-сульфатом действие АЗТ усиливается.

Новые препараты для борьбы против СПИДа разработала южнокорейская

компания «Сонген индастриз».

На создание препаратов - химических компонентов, получивших кодо

вые наименования Эс-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, ушло около 1,3

млн долларов и два года исследований фармацевтической группы во

главе с доктором Ким Дэ Ги. Лабораторные испытания показали способ

ность препаратов замедлять развитие не излечимого пока заболевания

в организме человека в большей степени, чем при применении азидоти

мидина - наиболее широко используемого средства против СПИДа. «Сон-

ген индастриз» уже запатентовала полученные ею химикаты, которые

могут быть использованы в производстве лекарств в 20 странах мира,

включая США и Японию, надеясь выбросить их на международный рынок к