Навигация
9. Холера
Холера. (тропическая болезнь).
Это острая кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом, характеризующаяся поражением ферментных систем кишечного эпителия. Возбудитель- Vibrio cholerae.
Источники болезни- больные люди и вибриононосители. Часть холерных вибрионов, попадая в организм человека с водой и пищей, погибает в кислотной среде желудочно-кишечного тракта. Другая часть попадает в просвет тонкого кишечника, где щелочная реакция среда и высокое содержание продуктов расщепления белков способствуют их интенсивному размножению. Этот процесс сопровождается выделением большого количества токсических субстанций, которые проникают в эпетелиальную клетку. Развивается острая внеклеточная изотоническая деградация, происходит нарушение тканевого метаболизма. Развивается обезвоживание организма. За один час больные могут потерять более 1 литра жидкости. Происходит сгущение крови, замедление кровотока, нарушение периферического кровообращения, гипоксия тканей; накопление недоокисленных продуктов обмена приводит к развитию гипокалемии, нарушению сердечной деятельности, функции мозга и других органов, процессов свёртывания крови.
Восприимчивость к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие гастритами, некоторыми формами анемий и глистных заболеваний.
Среди тропических болезней есть и присущие только этому региону глистные заболевания: шистозомозы, Вухерериозы, некоторые виды малярии и (овале).
В наше время существую также и психические заболевания. Например, шизофрения.
10.Шизофрения.
Что такое шизофрения? Какое место проблема шизофрении занимает в нашей каждодневной жизни? Является ли она только медицинской или, в большей степени, социальной проблемой? Обсуждение этого и массы других вопросов помогут нам понять, надо ли бояться шизофрении, сторониться людей, страдающих этим душевным недугом. Как к ним относиться и вести себя, сталкиваясь с ними лицом к лицу?
Начнём с главного вопроса: является ли шизофрения – болезнью или способ восприятия реальности с другой, чуждой нам точки зрения? Не удивляйтесь, этот вопрос на самом деле допустим. Неоднократно высказывались идеи о том, что природа таким образом «ищет» новые пути развития, «создавая» парадоксальные ходы.
Можно предположить, что первая обезьяна, решившая сбить кокос с пальмы камнем, чем-то отличалась от других собратьев. Хотя такой подход, безусловно, весьма спорный, пока не имеющий подтверждения, мы, всё же, говорим об этом для того, чтобы предостеречь от некорректного, избегающего, презрительного отношения родных, знакомых и общества в целом к людям, страдающим шизофренией.
Чтобы избавить их от заведомого отношения к ним, как к людям второго сорта. Возможно, они являются особыми созданиями природы, в чём-то избранными, исключительно талантливыми, а в чём-то ущемлёнными и страдающими от этого.
Является ли шизофрения болезнью?
Да, является, так как болезнь – это некое отклонение от статистически определённой нормы. Точно так же как снижение содержания гемоглобина в крови, то есть его изменение, называется анемией и является болезнью. Наши психические функции имеют определённые параметры, которые могут измеряться различными способами (начиная с психологических, нейропсихологических, биохимических и других, вплоть до электрометрических). Кроме того, это, конечно же, болезнь, поскольку это страдание, порой мучительное и люди ищут помощи.
Мы с полным основанием называем шизофрению болезнью, но только с клинической, врачебной точки зрения. В социальном смысле человека, страдающего этим заболеванием, назвать больным, то есть неполноценным, было бы некорректно. Хотя эта болезнь хроническая, формы шизофрении крайне многообразны и часто человек, находящийся в данный момент в ремиссии, то есть вне приступа (психоза), может быть вполне дееспособен, и даже более профессионально продуктивен, чем его среднестатистические оппоненты.
Что бы всё вышесказанное было более аргументировано, необходимо рассказать о сути этого заболевания. Для начала – несколько слов о самом термине «шизофрения». Слово возникло от греческих «шизо» («схизо»)- расщепляю и «френ» - разум. Под расщеплением подразумевается не раздвоение (например, личности), как часто это не совсем верно понимают, а дезорганизацию, отсутствие гармоничности, несоответствие, нелогичность с точки зрения обычных людей.
Например, очень тяжёлый в быту человек, со сложными отношениями внутри семьи, холодный и совершенно равнодушный по отношению к своим близким, оказывается необыкновенно чувствительным и трогательным со своими любимыми кактусами. Он может часами за ними наблюдать и совершенно искренне и безутешно плакать, когда одно из его растений засыхает. Конечно, со стороны это выглядит совершенно неадекватным, но для него существует своя собственная логика взаимоотношений, которую человек может обосновать. Просто он уверен, что все люди лживы, и никому нельзя верить. Он чувствует свою непохожесть на других, и их неспособность его понять. Он знает, что намного умнее тех, кто его окружает потому, что чувствует и видит то, что, почему-то не видят другие. Так зачем же тратить время и силы на бессмысленное, примитивное общение, когда есть такое чудо как кактусы. Они ведь волшебные, кажется, что у них внутри есть что-то такое… Ведь растения могут с ним общаться, и тогда, лично для него, достигается гармония.
Существует два типа течения шизофрении – непрерывный (хронический бред, хронический галлюциноз) и приступообразный (течения проявления психоза наблюдаются в виде отдельных эпизодов, между которыми отмечаются «светлые» промежутки относительно хорошего психического состояния (ремиссии), которые часто бывают достаточно длительными. Психозы при этом виде течения более разнообразные и яркие, чем при непрерывном).
При любом из видов течения шизофрении наблюдаются изменения личности, черт характера под влиянием болезни.
Человек становится замкнутым, странным, совершает нелепые, нелогичные, с точки зрения окружающих поступки. Изменяется сфера интересов, появляются совершенно не свойственные ранее увлечения. Иногда это сомнительные философские или религиозные учения, или же уход в традиционную религию, но в чрезмерной степени, на грани фанатизма. Могут возникнуть идеи физического и духовного самосовершенствования, оздоровления по каким-то особым методикам, часто собственного изобретения. В таких случаях человек все свои силы направляет на оздоровительные мероприятия, закаливание, особое питание, забывая об очевидных обычных делах, таких как умывание, уборка, помощь близким и так далее. Может возникнуть и наоборот, полная потеря активности и интересов, пассивность и безразличие.
Виды шизофрении также различаются по преобладанию основных появлений: бреда, галлюцинаций или изменений личности. Если доминирует бред, этот вид называют параноидным. В случае сочетания бреда и галлюцинаций, говорят о галлюцинаторно-параноидном варианте. Если на первый план выступают изменения личности, то такие состояния называют простым вариантом шизофрении (существуют и другие разновидности).
Биохимическая эра шизофрении началась в 1952году. Этот год открытия нейролептиков. В 1952г. школа госпиталя Святой Анны в Париже публикует ряд интересных сообщений об использовании препарата Ларгактила, а в 1955году проводится международный симпозиум, посвященный Ларгактилу. В том же году ученые Делей и Деникер предлагают Медицинской Академии ввести термин «нейролептики», буквально- который улавливает нерв, для обозначения нового семейства медикаментов.
Механизм действия нейролептиков позволяет уменьшать галлюцинаторно-бредовый позитив. Но у этих лекарств много побочных эффектов.
Следующей эпохой в психиатрии можно без сомнения назвать открытие в 80-е годы прошлого века и внедрение в клиническую практику в середине 90-х годов новых, или атипичных нейролептиков, которые способны значительно облегчить как позитивные, так и негативные симптомы болезни. Благодаря своему избирательному действию, они оказывают эффект в отношении более широкого круга симптомов и гораздо лучше переносятся, что значительно улучшает качество жизни психически больных. Благодаря этим свойствам они стали назначаться во всем мире как препараты выбора для терапии шизофрении.
11.Болезни появившиеся в нашем веке.
Атипичная пневмония.
В начале 2003г. Весь мир с напряженным вниманием следил за быстрым распространением нового никому не ведомого заболевания. Опасность новой инфекции была вне сомнения, т.к. многие заболевшие умирали, несмотря на все усилия врачей. Да и среди лечащих врачей были случаи заболевания со смертельным исходом. В прессе это заболевание стали называть «атипичной пневмонией». Атипичная пневмония- это то же, что тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), или SARS.
Болезнь быстро распространялась по всему миру, и никакие лекарства не помогали. Это заставило многих журналистов и специалистов-медиков говорить о появлении самого опасного со времени открытия вируса СПИДа заболевания.
Предположительно эпидемия атипичноц пневмонии началась в провинции Гуандун в Китае на границе с Гонконгом: 11февраля 2003г. Там была отмечена вспышка необычайно острого гриппа, схожего по проявлениям и последствиям с тяжелой двусторонней пневмонией. Умерло 5 заболевших. КК 20февраля в КНР число скончавшихся от острого гриппа достигло 21 человека. 11марта профессор Н.В.Каверин, заведующий лабораторией Института вирусологии РАМН, сообщил, что в феврале в Гонконге погиб больной, у которого был выделен вирус гриппа подтипа Н5N1. Это тот самый «Куринный грипп» с высокой летальностью, которым люди болели здесь в 1997г., но тогда они заражались от кур, а теперь было похоже, что заражение произошло от человека.
Эксперты не знали о возбудителе болезни ничего, кроме того, что он очень быстро распространяется и передается воздушно-капельным путем. Атипичная пневмония вышла за пределы Китая-случаи заболевания были отмечены во Вьетнаме и Сингапуре.
С каждым днем расширялась область распространения болезни: 15марта объявлено о первых случаях заболевания атипичной пневмонией в Европе (Германия) и Северной Америке (Канада), 17марта-в Израиле, 18марта-во Франции.
16марта опубликовано заявление ВОЗ об окончательном установлении природы возбудителя атипичной пневмонии. Кропотливая работа сотрудников 13 лабораторий в 10странах мира, генетическая экспертиза показали, что болезнь вызывается одним из представителей групп коронавирусов. Однако этот вирус нигде ранее не наблюдался в человеческой популяции, чем подтвердил информацию о том, что вирус атипичной пневмонии попал к человеку от домашних и диких кошек. Именно в южных провинциях Китая, откуда начала распространяться инфекция, кошек употребляют в пищу. В тот же день представитель ВОЗ на съезде исследователей вируса атипичной пневмонии в Женеве объявил, что эта болезнь-общая для человека и животных. Это подтверждается опытами на обезьянах: введение им вируса вызывает заболевание с теми же симптомами, что и у людей.
24апреля в Болгарии зарегистрирован первый больной с атипичной пневмонией. В этот же день Госсанэпидемнадзор России впервые распространил памятку для населения, в которой приведены необходимые сведения об атипичной пневмонии.
8мая Минздрав России объявил о первом случае атипичной пневмонии: в Благовещенске у 25-летнего мужчины, проживавшего в китайском общежитии, отмечены два из пяти показателей атипичной пневмонии, однако еще целый месяц велись споры, типичная у него пневмония или атипичная.
9мая- в мире зафиксирован 500-й смертный случай от атипичной пневмонии. Число заболевших превысило 7тысяч человек.
В памятке Госсанэпидемнадзора России приведены основные сведения об атипичной пневмонии. Юолезнь имеет острое начало-температура выше 38градусов, головная боль, першение в горле, сухой кашель. Больной испытывает общее недомогание, боль в мышцах, озноб. Иногда наблюдается диарея, тошнота, одно-двукратная необильная рвота. Затем следует кратковременное улучшение с возможной нормализацией температуры тела. Если болезнь прогрессирует, то температура тела вновь повышается, нарастает слабость, у больного появляется чувство нехватки воздуха. Дыхание становится затрудненным, учащенным. Больные ощущают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиение. В этот период болезнью поражаются главным образом легкие, развивается пневмония. Инкубационный период 3-10дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем, как правило при близком контакте. Эффектного лекарства против болезни пока нет., вакцина не разработана. Профилактика такая же, как и для других инфекционных респираторных заболеваний: регулярные проветривания и влажная уборка, соблюдение правил личной гигиены, закаливание, применение общеукрепляющих средств и витаминов.
Существуют разные гипотезы о возникновении заболевания:
1.Атипичная пневмония может быть новым видом биологического оружия, разработанным спецслужбами.
2.Традиционный интерес к использованию в пищу необычных для европейцев продуктов и связанными с этим опасностями для здоровья. В кулинарии Китая и других азиатскиз стран используют в пищу кошек, собак, обезьян и других животных. Вирус же попал человеку скорее всего от домашних и диких кошек.
3.Интерес к возможности появления в природе новых смертоносных вирусов, подобных ВИЧ, способных привести к гибели человечества. Вирус SARS мог появиться в результате естественной мутации вирусов, циркулирующих в популяциях домашних и диких животных.
4.Искусственный ажиотаж вокруг псевдогриппа с целью получения дополнительного финансирования медицинских и фармацевтических корпораций.
| Птичий грипп Вирусы гриппа типа А могут инфицировать несколько видов животных, включая птиц, свиней, лошадей, тюленей и китов. Вирусы гриппа, которые инфицируют птиц, называют "вирусами птичьего гриппа". Вирус птичьего гриппа обычно не передается человеку напрямую от птиц и не циркулирует среди людей. Вирус гриппа А может быть разделен на субтипы на основании их поверхностных протеинов - гемагглютинина и нейраминидазы. Всего известно 15 субтипов геамагглютинина и 9 субтипов нейраминидазы. Однако из 135 пар комбинаций в природе встречаются только 46 и только 22—25 из них найдены среди вирусов гриппа, идентифицированных в популяции птиц, а именно: Н1N1 - H2N2 - H2N3 - H3N2 - H3N8 - H4N2 - H4N4 - H4N6 - H4N8 - H5N1 - H5N2 - H5N9 - H6N1 - H6N2 - H6N5 - H6N9 - H7N1 - H7N2 - H7N3 - H7N7 - H9N2 - H9N8 - H10N7 - H11N9 . Птицы играют особую роль, поскольку все субтипы гемагглютинина обнаружены среди диких птиц, которые считаются природными хозяевами вируса гриппа А. При этом только три субтипа гемагглютинина (Н1, Н2 и Н3) и два типа нейраминидазы (N1 и N2) широко циркулируют среди людей. Птичий грипп обычно не вызывает заболевания среди диких птиц, однако среди домашних птиц вызывает тяжелое заболевание и гибель. Вирусы птичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаи заболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-1999 и 2003-2004 года. По-видимому, человек является конечным звеном в передаче вируса птичьего гриппа, т.к. до сих пор не зафиксировано случаев передачи этого вируса от человека человеку. Характеристика птичьего гриппа у птиц Резервуар и пути переноса Водоплавающие птицы являются природными хозяевами вируса гриппа, переносят его в кишечнике и выделяют в окружающую среду со слюной, респираторным и фекальным материалом. Наиболее обычный путь распространения вируса - фекально-оральная трансмиссия. Большинство вирусов гриппа не вызывают никаких симптомов или вызывают очень слабые симптомы болезни у диких птиц, однако круг симптомов у птиц широко варьирует в зависимости от штамма вируса и вида птиц. Инфекция сходными вирусами гриппа А (например, некоторые штаммы Н5 и Н7), может вызвать широко распространяемую болезнь и гибель среди некоторых видов диких и особенно домашних птиц, таких как куры и индейки. Считается, что первичным резервуаром вирусов гриппа являются различные перелетные птицы, принадлежащие к отрядам Anseriformes (дикие утки и гуси) и Charadriiformes (цапли, ржанки и крачки). С 1961 г. по настоящее время в Северной Америке, Европе, Индии, Японии, Южной Африке и Австралии вирус гриппа птиц был выделен, по крайней мере, у 90 представителей 12 отрядов птиц, в том числе 40 — из имеющихся 149 видов птиц, принадлежащих к отряду Anseriformes (никаких признаков заболевания, ассоциированного с инфекцией вирусом гриппа птиц отмечено не было), и у, по крайней мере, 20 видов птиц из отряда Charadriiformes. Последние распространены по всему миру и в основном представлены птицами, мигрирующими на далекие расстояния. Прочие виды птиц непредставляют интереса как долговременные резервуары вируса гриппа. Водные птицы являются резервуаром всех пятнадцати подтипов вируса гриппа А типа. У диких уток вирус гриппа размножается главным образом в клетках, выстилающих желудочный тракт, при этом никаких видимых признаков заболевания вирус не вызывает и в высоких концентрациях выделяется с фекалиями. Вирус гриппа птиц успешно выделяли из свежих фекальных масс, а также из неконцентрированной озерной воды. Это говорит о том, что водоплавающие птицы переносят вирус гриппа с высокой эффективностью через фекальные массы и водоемы . Авирулентная природа инфекции, вызываемой вирусом гриппа птиц у уток и болотных птиц, может являться результатом адаптации к данному хозяину на протяжении нескольких сотен лет. Таким образом, был создан резервуар, обеспечивающий бессмертие вирусу гриппа, и, следовательно, утки и болотные птицы несомненно играют важную роль в естественной истории вирусов гриппа. К настоящему времени зарегистрировано участие вирусов гриппа птичьего происхождения в эпидемиях гриппа у таких млекопитающих как котики , киты , свиньи , норки и лошади , равно как и у домашней птицы . Случаи переноса вирусов гриппа в популяцию свиней были отмечены в 1970, 1996 и 2004гг. . Поскольку свиньи могут болеть как птичьим, так и человеческим гриппом, это еще одна возможность для преодоления межвидового барьера вирусом птичьего гриппа. Показано, что авирулентный вирус, постоянно циркулирующий в природе среди диких водоплавающих, может стать высокопатогенным для домашней птицы в результате циркуляции среди домашних кур . Изучение родословных вирусов гриппа в различных видах птиц показало, что вирусы гриппа птиц в Евразии и Америке эволюционировали независимо. Таким образом, миграция между этими двумя континентами (широтная миграция) практически не играет роли в трансмиссии вируса гриппа, в то время как птицы, мигрирующие по долготе, по-видимому, вносят решающий вклад в продолжающийся процесс эволюции вируса гриппа . Четыре основных пути миграции птиц, перелетающих на значительные расстояния, в особенности ржанок, пересекают территорию России (указаны с запада на восток): 1. Восточноафриканский-Евразийский 2. Центральноазиатский-Индийский 3. Восточноазиатский-Австралийский 4. Западнотихоокеанский Наибольшее значение для России имеют Центральноазиатский-Индийский и Восточноазиатский-Австралийский пути миграции, поскольку они включают перелеты из Сибири через Киргизию в Малайзию через Гонконг и в Китай через Западную Сибирь. Эпизоотия в странах Восточной Азии В настоящее время наблюдается эпизоотия птичьего гриппа в странах Восточной Азии. Данные по заболеванию птичьим гриппом в Азии представлены в Табл.1. Таблица 1. Данные по заболеванию птичьим гриппом среди животных в Азии (данные на 2 февраля 2004)
Более подробно описание случаев заболевания, диагностики и противоэпидемических мероприятий среди домашней птицы дано ниже. Таблица 2. Характеристика вспышек заболевания птичьим гриппом среди животных в январе-феврале 2004 года в Азиатском регионе (по данным OIE).
Клинические проявления и иммунитет у птиц Несмотря на высокую летальность вируса гриппа H5N1, большинство домашних кур в Гонконге не проявляли никаких клинических признаков болезни. В это же самое время в популяции кур циркулировал вирус гриппа H9N2. При изучении роли вируса H9N2 в защите кур от летальной вирусной инфекции H5N1 обнаружилось, что сыворотка от кур, инфицированных вирусом H9N2, не дает перекрестных реакций с вирусом H5N1 в реакции нейтрализации и реакции ингибирования гемагглютинации. Большинство кур, инфицированных вирусом гриппа H9N2 за 3-70 дней до контрольного заражения вирусом H5N1, выживали при контрольном заражении, однако инфицированные птицы выделяли вирус гриппа H5N1 в испражнениях. Адаптивный перенос Т лимфоцитов или Т-клеток CD81 от инбредных кур (B2/B2), инфицированных вирусом гриппа H9N2, к нативным инбредным курам (B2/B2) защищал их от летального вируса H5N1. In vitro анализ цитотоксичности показал, что Т-лимфоциты или Т-клетки CD81 от кур, инфицированных вирусом гриппа H9N2, распознают клетки-мишени, инфицированные как вирусом птичьего гриппа H5N1, так и H9N2 в зависимости от дозы. Это показывает, что перекрестный клеточный иммунитет, индуцированный вирусом гриппа H9N2, защитил домашних кур от летальной инфекции H5N1 в Гонконге в 1997 году, однако не предотвратил выделение вируса с фекалиями. Кроме того, это доказывает, что перекрестный клеточный иммунитет может изменить исход инфекции птичьего гриппа у домашней птицы и создать ситуацию сохранения вируса птичьего гриппа H5N1 . Проводилось и сравнение различных вакцин. Три вакцины - вакцина на основе инактивированного целого вируса, вакцина на основе гемагглютинина вируса птичьего вируса, полученного из бакуловируса, и вакцина на основе рекомбинантного гемагглютинина вируса птичьего гриппа - были протестированы по их способности защищать цыплят против высокопатогенного вируса птичьего гриппа Н5. Вакцины и контрольные вирусы (или их белковые компоненты) были получены из полевых штаммов вируса птичьего гриппа различного происхождения и включали штаммы, полученные с 4 континентов, 6 видов хозяев и в течение 38-летнего периода. Вакцины защищали от проявления клинических симптомов и уменьшали количество вируса, выделяемого птицей, и титр вируса, выделяемого за введением гемагглютинина контрольного вируса птичьего гриппа Н5. Иммунизация этими вакцинами должна снизить распространение вируса птичьего гриппа через респираторный и пищеварительный тракт и уменьшить передачу инфекции от птицы к птице. Хотя наиболее значимое уменьшение выделения вируса через респираторный тракт достигалось, когда вакцина была наиболее схожа с контрольным вирусом, генетический дрейф вируса птичьего гриппа не должен влиять на основную защиту, как и в случае человеческого гриппа. Инфекция среди домашней птицы может быть неочевидной или вызывать респираторные заболевания, уменьшение яйценоскости или быстрое фатальное системное заболевание, известное как высокопатогенный птичий грипп. Нейтрализующие антитела к белкам гемагглютинина и нейраминидазы обеспечивают первичную защиту против болезни. Различные вакцины вызывают выработку нейтрализующих антител, включая убитые цельновирионные вакцины и рекомбинантные вакцины на основе вируса вакцины. По-видимому, антигенный дрейф вируса в случае птичьего гриппа играет меньшую роль при неудачном вакцинировании по сравнению с гриппом человека. Цитотоксический Т-лимфоцитный ответ может уменьшать выделение вируса в окружающую среду в случае низкопатогенного птичьего гриппа, но обеспечивает спорную защиту против высокопатогенного птичьего гриппа. Вирус гриппа может напрямую влиять на иммунный ответ инфицированных птиц, однако роль МХ гена, интерферонов и других цитокинов в защите против птичьего гриппа остается неизвестной. Характеристика птичьего гриппа у человека Случаи заболевания птичьим гриппом среди людей 1997 - в Гонконге, вирус птичьего гриппа (H5N1) инфицировал как кур, так и людей. Это был первый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямую передаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек (9 детей и 9 взрослых) были госпитализированы и 6 из них (1 ребенок и 5 взрослых) погибли. Для ликвидации вспышки было уничтожено 1,5 миллиона кур с целью уничтожения источника вируса. Ученые определили, что вирус распространился напрямую от птиц к человеку, хотя не исключалась возможность переноса и от человека к человеку.
Эпидемиология заболевания (резервуар, механизм передачи, восприимчивость и иммунитет, особенности эпидемиологического процесса) В мае 1997г. 3-летний мальчик в Гонконге страдал от лихорадки, язвах в горле и кашля. Его болезнь продолжалась около 2 недель и он умер от пневмонии. Из трахеальной жидкости был выделен вирус гриппа А, однако он не мог быть типирован стандартными реагентами. Это заставило думать о новом штамме. В августе 3 лаборатории независимо идентифицировали этот вирус как штамм нового для людей гриппа А (H5N1). До заболевания мальчик имел контакт с инфицированными курами. Таким образом, это был первый подтвержденный документально случай инфекции вирусом А птичьего гриппа H5N1 у человека. До этого случая считалось, что вирус птичьего гриппа поражает только птиц. Затем инфекция этим же вирусом была подтверждена у 17 других пациентов в возрасте от 2 до 60 лет. К январю 1998 года 6 человек умерли от болезни. Прямых доказательств передачи вируса от человека к человеку нет: все инфицированные (даже живущие вместе в одной комнате) имели контакт с инфицированной птицей. Никаких вакцин для этого штамма нет, и в настоящее время предпринимаются попытки найти кандидатный вакцинный штамм для разработки и производства коммерческой вакцины. Основные отличительные особенности вируса образца 2004 года кратко можно сформулировать следующим образом: · Вирус стал более вирулентным, что свидетельствует о мутации вируса. · Вирус преодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательств того, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие люди имели прямой контакт с зараженной птицей). · Вирус поражает и убивает в основном детей. · Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой. · Меры по предотвращению распространения - полное уничтожение всего поголовья птицы. Вспышка птичьего гриппа в Гонконге с особой отчетливостью продемонстрировала роль домашней птицы как источника инфекции для человека. В мае 2001 года вирус гриппа А субтипа H5N1 был выделен из мяса уток, импортированного в Северную Корею из Китая. Несмотря на то, что этот изолят не был столь патогенен, как выделенный в 1997 году, сам факт выделения высокопатогенного вируса гриппа H5N1 из домашней птицы говорит о том, что циркуляция вируса в Китае продолжается и может представлять риск переноса вируса от птиц к человеку. Перманентная циркуляция вируса птичьего гриппа типов H5N1 и H9N2, преодолевших видовой барьер от птиц к человеку в 1997 и 1999, потенциально может вызвать пандемию среди людей. Однако, несмотря на то, что вирус птичьего гриппа обладает некоторыми признаками пандемичного вируса, он не обладает способностью быстро распространяться среди популяции людей, что является необходимым условием для возникновения пандемии. Птичий вирус трудно остановить, поскольку вирус, по-видимому, мутировал со времени последней вспышки в Гонконге в 1997 и 2003 году. Мигрирующие птицы могут распространять его, что подтверждает тот факт, что в Гонконге был найден погибший обыкновенный сокол (сапсан), переносящий этот вирус. В отличие от вируса 1997 и 2003 года вирус H5N1 образца 2004 года стал более вирулентным, о чем свидетельствует необычно большое количество погибшей домашней птицы. Это увеличивает риск заболевания людей. Необходимо обратить внимание и на увеличивающуюся опасность охлажденного и замороженного мяса домашней птицы, поскольку вирус H5N1 может сохраняться в течение многих лет при температуре ниже -700С. Однако он уничтожается при качественном приготовлении мяса. Локализация вспышек птичьего гриппа зависит от точности идентификации способов распространения вируса. Необычно то, что он первично распространяется перелетными птицами. Из предыдущего опыта известно, что ответственными за распространение птичьего гриппа между фермами являются люди и оборудование. В 1997 году вспышку в Гон-Конге удалось локализовать благодаря тому, что было уничтожено все поголовье домашней птицы в стране. В настоящее время вирус распространился среди домашней птицы по всей Азии, поэтому локализовать вспышку гораздо сложнее. По сравнению с предыдущими вспышками, эпидемия птичьего гриппа 2004 года может охватить гораздо большее число ферм. Одновременно возможна трансмиссия вируса через Азию, так как не контролируются факторы, вызывающие распространение вируса. ВОЗ отмечает, что почти одновременные вспышки птичьего гриппа в Японии, Северной Корее, Вьетнаме, а теперь и в Таиланде и Камбодже исторически беспрецедентны и существует опасение, что этот новый, вирулентный штамм вируса птичьего гриппа может поразить весь мир. Скорость эволюции вируса птичьего гриппа в природных хозяевах (водоплавающие птицы, ржанки и чайки) и аберрантных хозяевах (куры, индейки, поросята, лошади и люди) различается. Скорость эволюции, определенная для всех трех вспышек, была сходной со скоростью, наблюдаемой у млекопитающих, что служит веским доказательством адаптации вируса птичьего гриппа к новым видам хозяев. Пока что, по-видимому, птичий грипп не передается от человека к человеку, однако из-за эпидемии среди домашней птицы такая передача становится все более вероятной. Необходима всего лишь правильная рекомбинация между штаммом H5N1 и сосуществующим штаммом гриппа человека. Это может произойти, если кто-либо из людей или других животных заболеет человеческим и птичьим гриппом одновременно, что позволит вирусам обменяться генами и образовать новый штамм, который сможет легко передаваться от человека к человеку. До сих пор нет доказательств, что это произошло, поскольку во всех известных случаях болезни инфицирование происходило при прямом контакте с курами. Данная ситуация опасна тем, что если возникнет пандемия, она будет более трагична по последствиям, чем пандемия 1968 года. Птичий грипп поражает в основном детей - по сообщениями агентства Рейтер на 26.01.2004г. из 7 жертв птичьего гриппа 6 - дети. Почему это происходит, неизвестно. Клинические проявления, патогенез Симптомы птичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппо-подобных симптомов (лихорадка, кашель, боль в горле и боль в мышцах) до инфекции глаз, пневмонии, острого респираторного заболевания, вирусной пневмонии и других тяжелых, угрожающих жизни симптомов. Патогенез вируса птичьего гриппа изучался на мышах, поскольку это одна из наиболее широко применяемых и изученных моделей для исследования патогенеза вирусов на млекопитающих, однако в качестве альтернативы предлагается изучать вирус птичьего гриппа на хорьках, для которых он также является патогенным. Исследование патогенности птичьих и человеческих изолятов вируса H5N1 из Гонконга на 6-8 недельных мышах BALB/c показало, что как птичьи, так и человеческие изоляты вызывали у мышей заболевание, характеризующееся гипотермией, клиническими симптомами, быстрой потерей веса и 75-100% смертностью на 6-8 день после инфицирования. Три изолята не из Гонконга не давали никаких клинических проявлений. Один изолят A/tk/England/91 (H5N1) вызывал заболевание средней тяжести и все животные, кроме одного, выздоровели. Инфекция приводила к поражению (от легкого до тяжелого) как верхних, так и нижних отделов респираторного тракта. Наиболее часто вирус вызывал некрозы в респираторном эпителии полости носа, трахеи, бронхах и бронхиолах с сопутствующим воспалением. Наиболее серьезные и обширные поражения наблюдались в легких мышей, инфицированных гонконгским вирусом птичьего гриппа, в то время как у мышей, инфицированных вирусами A/ck/Scotland/59 (H5N1) и A/ck/Queretaro/95 (H5N2), поражения были слабыми или не наблюдались вовсе. Вирусы A/ck/Italy/97 (H5N2) и A/tk/England/91 (H5N1) проявили промежуточную патогенность, давая поражения респираторного тракта от слабых до средних. Кроме того, инфекция, вызванная различными изолятами вируса, могла быть в дальнейшем определена по иммунному ответу мышей. Изоляты не гонконгского происхождения после инфицирования вызывали продуцирование повышенных уровней активного трансформирующего фактора роста b, в то время как гонконгские изоляты такого не вызывали. При заражении мышей человеческим изолятом вируса гриппа А H5N1, выделяются две группы, отличающиеся по вирулентности. Используя современные методы генетики, было показано, что мутация в позиции 627 в белке РВ2 влияет на исход инфекции у мышей. Более того, высокая расщепляемость гемагглютина является необходимым условием летальности инфекции. Более ранние исследования также указывали на наличие двух групп вирусов: группа 1, для которой MLD50 находилась между 0.3 и 11 PFU, и группа 2, для которой MLD50 была более 103 PFU. Спустя день после интраназальной инокуляции мышам 100 PFU вируса группы 1, титр вируса в легких составлял 107 PFU/g или на 3 log больше, чем для вирусов второй группы. Оба типа вирусов реплицировались до высоких титров (>106 PFU/g) в легких на 3 день и оставались на этом уровне в течение 6 дней. Более важно то, что только вирусы первой группы вызывали системную инфекцию, реплицировались в нереспираторных органах, включая головной мозг. Иммуногистохимический анализ показал, что репликация вирусов первой группы происходила в нейронах головного мозга, глиальных клетках и кардиальных миофибрах. Механизм вирулентности, ответственный за летальность вирусов гриппа у птиц, действует также и у хозяев-млекопитающих. То, что некоторые вирусы H5N1 не продуцировали системной инфекции на моделях, свидетельствует о том, что множественные факторы, которые еще должны быть установлены, вносят свой вклад в тяжесть H5N1 инфекции у млекопитающих. Кроме того, способность этих вирусов продуцировать системную инфекцию на мышах и отчетливые отличия в патогенности среди изолятов, показывает, что эта система является полезной моделью для изучения патогенеза вируса птичьего гриппа на млекопитающих. Кроме того, показано, что одним из факторов, оказывающих влияние на патогенез вируса H5N1, является деструктивное влияние на иммунную систему, которое отличается у летальных и нелетальных изолятов вируса H5N1. Биохимическим аспектам, которые влияют на вирулентность, адаптацию вируса к новому хозяину, иммунный ответ и патогенез, посвящен целый ряд работ . Вакцины Сразу же после вспышек 1997-1999 годов начались поиски вакцины против вируса птичьего гриппа. Поскольку неадаптированный H5N1 вирус является патогенным для мышей, именно эти животные были использованы как модель иммунной системы млекопитающих для исследования летальной инфекции птичьего гриппа. Производство вакцины против вируса гриппа H5N1 в системе куриных эмбрионов невозможно из-за гибели куриных эмбрионов при заражении этим вирусом и высоком уровнем биобезопасности, необходимым для работы с этим вирусом и производством вакцины на основе этого вируса. Для разработки вакцины на основе цельного вируса использовались авирулентный вирус H5N4, выделенный от мигрирующих уток, вирус H5N1 и авирулентный рекомбинантный вирус H5N1. Все вакцины были инактивированы формалином. Интраперитональная иммунизация мышей каждой вакциной вызывала выработку гемагглютинин-ингибирующих и вирус-нейтрализующих антител, в то время как интраназальная вакцинация без адьюванта индуцировала как мукозальный, так и системынй антительный ответ, который защищал мышей от контрольного заражения летальным вирусом H5N. Интрамускулярное введение вакцины, приготовленной на основе непатогенного штамма A/Duck/Singapore-Q/F119-3/97 (H5N3), антигенно связанного с человеческим вирусом H5N1, в сочетании с квасцами или без них, приводило к полной защите от летального контрольного заражения вирусом H5N1. Защита от инфекции наблюдалась у 70% животных, которым вакцина вводилась сама по себе и у 100% животных, которым вакцина вводилась в сочетании с квасцами. Протективный эффект вакцинации коррелировал с уровнем вирус-специфических сывороточных антител. Эти результаты говорят о том, что в случае пандемии возможно использование антигенно связанных, но не патогенных вирусов гриппа в качестве кандидатов в вакцину. Исследования ДНК вакцин показали, что ДНК вакцина, кодирующая гемагглютинин из A/Ty/Ir/1/83 (H5N8), который отличается от A/HK/156/97 (H5N1) в пределах 12% в НА1, предотвращает гибель мышей, но не заболевание при инфицировании H5N1. Следовательно, ДНК вакцина, сделанная на основе гетерологичного штамма Н5 не защищает мышей от инфицирования вирусом птичьего гриппа H5N1, но полезна при защите мышей от гибели. Противогриппозные вакцины, индуцирующие значительный перекрестный гетеросубтипный иммунитет, могут преодолеть ограничения эффективности вакцин, вызванные антигенной вариабельностью вируса гриппа А. Мыши, получившие трехкратную интраназальную иммунизацию вакциной H3N2 в сочетании LT(R192G), были полностью защищены при летальном контрольном инфицировании высокопатогенным человеческим вирусом H5N1, причем вирусные титры в носовой полости и легких были по крайней мере в 2500 раз ниже, чем у контрольных мышей, получавших только LT(R192G). Напротив, мыши, которые получили трехкратную вакцинацию вакциной H3N2 подкожно в присутствии или отсутствии LT(R192G) или неполного адьюванта Фрейнда, не были защищены при летальном контрольном инфицировании и никакого заметного снижения титров вируса в тканях не наблюдалось на 5 день после контрольного инфицирования вирусом H5N1. Вакцинация без LT(R192G) приводила лишь к частичной защите против гетеросубтипного контрольного заражения. Результаты исследования гетеросубтипного иммунитета подтвердили полезность мукозальной вакцинации, которая стимулирует перекрестную защиту против множества вирусных субтипов, включая вирусы, представляющие потенциальную пандемическую опасность. Разработка средств обнаружения и диагностики Во время вспышки 1997 года анализ ингибирования гемагглютинации, стандартный для серологического определения инфекции гриппа у человека, показал низкую чувствительность при определении антител к вирусу птичьего гриппа. В связи с этим, для определения антител к вирусу птичьего гриппа у человека был предложен более чувствительный метод микронейтрализации и Н5 специфический непрямой ELISA (иммуноферментный анализ). Чувствительность и специфичность этих методов была сравнима и, кроме того, значительно увеличивалась при сочетании с Вестерн-блотом. Максимальная чувствительность (80%) и специфичность (96%) при определении анти Н5 антител у взрослых в возрасте от 18 до 59 лет достигалась при применении микронейтрализации в сочетании с Вестерн блотом, а максимальная чувствительность (100%) и специфичность (100%) при определении анти Н5 антител в сыворотке детей моложе 15 лет достигалась при применении ELISA в сочетании с Вестерн блотом. Этот алгоритм может использоваться при проведении сероэпидемиологических исследований вспышек птичьего гриппа H5N1. Было также показано, что высокопатогенные нейротропные варианты вируса птичьего гриппа H5N1 могут быть быстро выделены на мышах. Кроме того, еще в 1995 году для быстрого определения последовательности сайта расщепления гемагглютинина, маркера потенциала вирулентности вирусов птичьего гриппа, была использована RT-PCR (полимеразная цепная реакция). Эта методика в сочетании с сиквенсом сайта расщепления гемагглютинина может служить в качестве быстрого и чувствительного метода оценки потенциальной вирулентности вирусов птичьего гриппа. Раннее обнаружение связанных с вирулентностью последовательностей на сайте расщепления гемагглютинина в полевых изолятах вируса поможет лучше контролировать грипп среди огромной популяции домашней птицы. В дальнейшем был разработан простой молекулярный метод быстрого генотипирования для мониторинга внутренних генов циркулирующего вируса гриппа А. Стратегия субтипирования вируса была протестирована вслепую на 10 контрольных вирусах каждого субтипа H1N1, H3N2 и H5N1 (всего на 30) и обнаружила высокую эффективность. Стандартизованный метод генотипирования использовался для идентификации источника внутренних генов 51 вируса гриппа А, выделенного от людей в Гонконге в ходе вспышек 1997-1998 годов и сразу после них. Эта же методика использовалась для характеристики внутренних генов двух изолятов вируса птичьего гриппа H9N2, полученных в Гонконге в 1999г. Позднее был разработан real-time reverse transcriptase PCR (RRT-PCR) анализ для быстрого определения вируса гриппа А и субтипов Н5 и Н7 вируса гриппа А. В этом анализе используется одностадийный способ определения и флуоресцентные зонды. Предел определения - около 1000 копий мишени-РНК. С помощью этого метода можно определить 0,1 50%-ную инфекционную дозу для куриных эмбрионов. Для анализа субтипов вируса гриппа А предел определения - 103-104 копии мишени-РНК. Чувствительность и специфичность данного метода напрямую сравнивалась со стандартными методиками для определения вируса гриппа: выделение гриппа на куриных эмбрионах и субтипирование гемагглютинина в реакции ингибирования гемагглютинации. Сравнение проводилось на 1550 трахеальных и клоачных мазках от различных видов птиц и мазков, взятых из окружающей среды на рынках живой птицы в Нью-Йорке и Нью-Джерси. Результаты RRT-PCR коррелировали с результатами выделения гриппа на куриных эмбрионах в 89% образцов. Остальные образцы были положительными при определении только одним из методов. В целом чувствительность и специфичность Н7- и Н5-специфичных анализов была сходна с методом выделения вируса на куриных эмбрионах и реакции ингибирования гемагглютинации. Лечение заболевания Исследования, проводимые до сих пор, подтверждают, что назначение лекарств, разработанных для штаммов человеческого гриппа, будут эффективны и в случае инфекции птичьего гриппа у человека, однако не исключена возможность, что штаммы гриппа могут стать резистентными к таким лекарствам и эти лекарства станут неэффективными. Было обнаружено, что выделенный вирус чувствителен к амантадину и римантадину, ингибирующим репродукцию вируса гриппа А и применяемым в терапии человеческого гриппа. Кроме того, был исследован ряд других препаратов. Ингибитор нейраминидаз занзивир ингибировал репликацию вирусов на клетках почек хомяков в анализе вирусного урожая (50% эффективная концентрация, 8,5-14,0 mM) и ингибировал активность вирусной нейраминидазы (50% ингибирующая концентрация 5-10 nM). Интраназальное введение занзивира дважды в день (50 и 100 mg/kg веса тела) полностью защищало мышей от смерти. В дозе 10 mg/kg веса занзивир полностью защищал мышей от инфицирования вирусом H9N2 и увеличивал продолжительность жизни и количество выживших мышей, инфицированных вирусами H6N1 и H5N1. Во всех исследованных дозах занзивир значительно уменьшал титры вируса в легких и полностью блокировал распространение вируса в мозг. Таким образом, занзивир является эффективным при лечении птичьего гриппа, который может быть перенесен на млекопитающих. Орально вводимый ингибитор нейраминидазы RWJ-270201 был протестирован в параллели с занамивиром (zanamivir) и озелтамивиром (oseltamivir) на панели вирусов птичьего гриппа на ингибирование нейраминидазной активности и репликации в тканевых культурах. Затем эти агенты были протестированы на защиту мышей против летальных инфекций H5N1 и H9N2. In vitro, RWJ-270201 был наиболее эффективным против всех девяти субтипов нейраминидазы. RWJ-270201 (концентрация 50% ингибирования от 0,9 до 4,3 nM) превосходил занамивир и озельтамивир карбоксилат по ингибированию нейраминидазы. RWJ-270201 ингибировал репликацию вируса птичьего гриппа как евразийской, так и американской линии на клетках MDCK (концентрация 50% эффективности от 0,5 до 11,8 mM). Мыши, которым ежедневно давали RWJ-270201 из расчета 10 mg на кг веса были полностью защищены против контрольного заражения летальной дозой вирусов A/Hong Kong/156/97 (H5N1) и A/quail/Hong Kong/G1/97 (H9N2). Как RWJ-270201, так и озельтамивир значительно уменьшали титры вирусов в легких мышей при дневных дозах от 1,0 до 10 mg/kg и защищали распространение вируса в мозг. Когда лечение начиналось через 48 часов после экспозиции вирусом H5N1, 10 mg RWJ-270201/kg веса ежедневно защищали 50% мышей от гибели. Эти результаты подтвердили, что RWJ-270201 эффективен против вируса птичьего гриппа по крайней мере также, как и занамивир или озельтамивир и потенциально может использоваться в клинической практике для лечения птичьего гриппа при переносе его от птиц к человеку. Потенциальная опасность пандемии гриппа Все вирусы гриппа обладают потенциальной способностью изменяться. Существует возможность того, что вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе. В случае, если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей и приобретет способность легко распространяться от человека к человеку, может начаться пандемия гриппа. Этот факт подтверждают американские и британские ученые в своем сообщении 05 февраля 2004 года: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета. Об этом же свидетельствуют и данные по степени дивергенции антигенных сайтов гемагглютинина в ходе антигенного дрейфа вируса между 1918 и 1934 годами, подтверждающие гипотезу о том, что вирус человеческого гриппа, вызвавший пандемию 1918 года произошел от вируса птичьего гриппа подтипа Н1, который преодолел видовой барьер от птиц к человеку и адаптировался к человеку, предположительно путем мутации и/или реассортации незадолго до 1918 года. Обычно вирусы гриппа А имеют четко определенный круг хозяев, однако ограничение круга хозяев полигенно по своей природе и не имеет абсолютного характера. Иногда происходит межвидовая передача вируса как в природных условиях, так и при адаптации к новому хозяину в лабораторных условиях. Для вирусов гриппа свойственна постоянная антигенная изменчивость. Два вида изменчивости - дрейф и сдвиг - меняют оба поверхностных антигена вируса гриппа А. При антигенном дрейфе происходят небольшие изменения в структуре гемагглютинина и нейраминидазы, в то время как при антигенном сдвиге изменения этих белковых молекул, вызванные реассортацией геномных сегментов, весьма значительны. Ряд генетических и серологических данных свидетельствует о том, что пандемии гриппа человека могут быть результатом реассортации генов между вирусами человека и птиц. Это означает, что когда 2 вируса инфицируют одни и те же клетки, вирусное потомство может унаследовать наборы геномных РНК-сегментов, представляющие собой рекомбинации РНК-сегментов обоих родительских вирусов. Теоретически возможное число таких комбинаций, которые могут сформировать полный РНК-геном при конкурентной инфекции, составляет 2256. Однако лишь немногие вирусы-реассортанты обладают правильным сочетанием генов, необходимым для эффективной репродукции в природных условиях. Генетические и биологические исследования подтверждают, что свиньи могут стать своеобразным "смешивающим сосудом" для образования нового реассортанта вируса гриппа, аналогичного пандемичным вирусам 1957 и 1968 годов. В настоящее время возникновение пандемичного вируса гриппа возможно путем переноса генов из резервуара водоплавающих птиц к человеку через реассортацию в свиньях, гипотетическом "смешивающем сосуде". Понимание вспышки гриппа H5N1 в 1997 году в Гонконге и выделение вируса птичьего гриппа H9N2 от человека увеличивают альтернативные возможности для возникновения нового пандемичного вируса. Вирусы H9N2, обнаруженные в земноводной домашней птице в Южном Китае переместились обратно к водоплавающим домашним уткам, в которых эти вирусы генерируют множественные реассортанты. Эти новые вирусы H9N2 являются двойными или даже тройными реассортантами, которые обладают потенциальной способностью напрямую инфицировать людей. Некоторые из них содержат сегменты генов, которые полностью родственны таковым у A/Hong Kong/156/97 (H5N1/97, H5N1) или A/Quail/Hong Kong/G1/97 (G1-like, H9N2). Более важно то, что некоторые из этих внутренних генов полностью связаны с аналогичными генами нового вируса H5N1, выделенного в ходе вспышки в Гонконге в 2001 году. Обнаружена двухходовая трансмиссия вируса гриппа между земными и водными птицами, которая облегчает генерацию новых реассортантов вируса гриппа H9N2. Такие реассортанты могут играть прямую роль в появлении следующего пандемичного вируса. Вирусы H5N1 и H9N2 имеют сходные характеристики, что увеличивает вероятность появления нового патогена для человека. В материковой части Китая циркулируют гены, кодирующие H5N1, что сохраняет возможность вирусной реассортации. Вирус H5N1, циркулирующий на рынках живой птицы, охватывает две разных филогенетических линии во всех генах, которые очень быстро эволюционируют. В соответствии с руководством ВОЗ, Министерство здравоохранения, социального обеспечения и спорта Нидерландов разработало национальный план по минимизации последствий пандемии гриппа. В рамках плана готовности к пандемии, была дана оценка значимости проблемы, исходя из количества госпитализированных и летальных случаев в ходе пандемии гриппа. Используя анализ сценария, были исследован и потенциальный эффект возможного вмешательства. Описываются и сравниваются сценарии развития для понимания потенциального воздействия пандемии (заболеваемости, госпитализации и гибели), различных видов вмешательства и критические параметры модели. Анализ сценариев является полезным инструментом для принятия политический решений, касающихся разработке и планирования контроля и управления эпидемией на национальном, региональном и локальном уровнях. Пандемии гриппа в человеческой популяции Пандемия гриппа - это глобальная вспышка гриппа и происходит она, когда новый вирус гриппа появляется, распространяется и вызывает болезнь по всему миру. Последние пандемии вируса гриппа приводили к высоким уровням заболеваемости, смертности, социальной нестабильности и экономическим потерям. В ХХ веке наблюдались три пандемии и 1 глобальная эпидемия, близкая к пандемии (1977). Возбудители пандемий распространялись по всему миру в течение примерно одного года после того, как были обнаружены.
Вирус гриппа впервые был выделен в 1933 г. Интересно, что каждый новый вирус (азиатский, гонконгский) сначала появлялся в Китае, и полагают, что вирусы, вызывавшие эпидемии, происходившие до 1933 г., также происходили из Китая. Эти пандемические вирусы имели несколько общих особенностей. Первые вспышки пандемий, вызванные этими вирусами, произошли в Юго-Восточной Азии. Появление вирусов Н2N2 и Н3N2 сопровождалось исчезновением из человеческой популяции вирусов, циркулировавших до них (соответственно вирусов подтипов Н1N1 и Н2N2). Почему вирусы, ранее циркулировавшие в человеческой популяции, исчезали с появлением новых вирусов, остается неясным. По антигенной специфичности пандемичные вирусы, ответственные за азиатский и гонконгский грипп, отличались от вирусов гриппа, циркулировавших у людей перед их появлением. Агент эпидемии "русского гриппа" в 1977 г. (подтип Н1N1) был в основном идентичен вирусам, циркулировавшим среди людей в 1950 г. В высшей степени сомнительно, что этот вирус сохранялся в природе более 20 лет без каких-либо изменений. Поэтому логично сделать заключение о том, что вирус был сохранен в замороженном виде до момента внедрения каким-то образом в человеческую популяцию. Обычно, однажды появившись и распространившись, вирус гриппа обоснуется среди людей и циркулирует в течение многих лет. Центр США по контролю заболеваний и ВОЗ осуществляют обширные программы мониторинга случаев заболевания гриппом по всему миру, включая появление потенциально пандемичных штаммов вируса гриппа. |
Похожие работы
... прогнозирования, ибо благодаря их использованию человечество осуществляет и трудное восхождение к совершенству, и пытается соизмерить реальность с перспективами собственного существования. Вопрос №2. Глобальные проблемы современности в контексте будущего человечества В предыдущих темах неоднократно звучала мысль о сложности, многогранности процесса развития и той значительной роли, которую ...
... профессиональный интерес, связанный с медицинской географией. Это наука изучает географическое распространение болезней и патологических состояний человека, причины этого распространения и влияние географической среды на здоровье человека. География болезней в значительной мере обусловлена влиянием природных (климат, наличие-отсутствие в воде, почве, а следовательно, и в продуктах питания ...
... . С этой точки зрения почти каждый второй житель планеты нездоров. Проблема здоровья — очень старая. Наверное, можно говорить о том, что ее глобальный характер проявился даже раньше по сравнению с другими глобальными проблемами. Действительно, еще в эпоху перехода к капиталистической формации, отмеченную бурным развитием торговых связей и миграции населения, по миру распространились грозные ...
... т.д. 7) Эволюция целей, средств и методов терроризма превратила его в серьезную угрозу для жизненно важных интересов общества, государства и личности в большинстве стран мира. III.Международный терроризм как глобальная проблема Развитие человечества всегда было противоречивым. На протяжении многих веков прогресс в одной сфере жизни общества сопровождался регрессом в другой, успехи людей в той или ...
0 комментариев