Всеобъемлющая шпаргалка по инфекции

Брюшной тиф.

Возбудитель – Salmonella typhi.

Путь передачи – фек-ор.

Источник заражения – больной, бактерионоситель.

Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).

Инкубационный период – 9-14 дней.

Клиническая картина.

3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.

Начальный период – мозговидное набухание.

С-м интоксикации, плавное ↑ t° (на 0.5-1°С в день), бледность.

Начало по типу респ-вир инф-ии.

Период разгара.

С 5-7 дня ↑печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).

Анализ крови – лейкопения.

При совр течении острое начало, t°↑ до макс за 2-3 дня.

Осложнения.

1.     Кровотечения из кишечника.

2.     Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).

3.     Инф-токс шок.

4.     Делирий.

5.     Status typhosus.

Диагностика.

Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ↑СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево.

Бак иссл-е.

Гемокультура – эффективно с 1-го дня.

Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж).

Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ)

Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко.

Биликультура – период реконвалесценции.

Серология.

Р-ция Видаля (не использ)

РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства.

ИФА.

Лечение.

1.     Обязательная госпитализация.

2.     Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t°. (для избежания кровотеч, перфо)

3.     Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.

4.     Диета – искл еду, ↑ моторику ЖКТ.

5.     Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t°. Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.

6.     Дезинтоксикац терапия.

Выписка не ранее 21 дня норм t°.

Паратиф А и В.

1.     Более легкое течение.

2.     Продолжительность 2-3 нед.

3.     Острое развитие.

4.     Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.

5.     Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.

6.     Лейкоцитоз.

7.     Реже рецидивы, ↓ риск развития осл-й.

8.     Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.

 

Ботулизм.

Возбудитель – Clostridium botulinum.

Путь передачи – пищевой.

Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ↑ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, ↓ парасимпат. н.с.,↓ выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Клиническая картина.

Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t° - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика.

Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.

Лечение.

1.     Промывание желудка, сифонные клизмы.

2.     В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.

3.     Левомицетин и тетрациклины.

4.     Дезинтоксикационная терапия.

5.     Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

 

Холера.

Возбудитель – Vibrio cholerae.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.

Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).

Клиническая картина.

Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.

Дегидратация 1 ст.

Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).

Дегидратация 2 ст.

Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст.

Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД ↓ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст.

АД ↓ ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.

Кровь – эритр↑, лейк ↑ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ↑

Моча – плотность↑.

Кал, рвота – бакт посев.

Серология не используется.

Лечение.

1.     Обязательная госпитализация.

2.     Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.

3.     Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.

Правила выписки.

Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

Амебиаз.

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.

Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническая картина.

1)     кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ↑ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.

2)     внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (↑печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t°↑, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.

3)     Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Диагностика.

Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.

Лечение.

1)     Прямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.

2)     Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).

3)     Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

 

 

 

Иерсиниозы.

Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.

Пути передачи – водный, пищевой, конт-быт. Испражнения грызунов – почва, вода – пища – человек.

Патогенез. Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитоз макрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк. кишке, занос в кровь, диссеминация возб-ля.

Св-ва возб-ля – антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция энтеротоксина – активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина – воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возб-лей в макрофаге – эндотоксин – интоксикация.

Формы – 1) гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит, колит, мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит, смеш вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение; 3) вторично-очаговые формы (иммунопатология) – артрит, узловатая эритема, с-м Рейтера, миокардит, тиреоидит, энтероколит.

Инкубационный период до 5 дней.

Клиническая картина.

Начало – интоксикация, диспепсия.

Гастро-интестинальная форма обычно не диагностируется, т. к. возможно распознать ее только при посеве на Y.

Генерализованная форма.

Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачеств, печен нед-тью не заканчивается, протекает как вирусный гепатит, слабо выражен цитолитический с-м, т.к. цитолиз вторичный из-за микроцирк нарушений.

Менингит. От серозных до гнойных. Течение обычное для менингита.

Пиелонефрит. t°↑, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве – Y.

Пневмония. Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.

Если все вместе – смешанная форма.

Сепсис – летальность 70-90%, редко.

Скарлатиноподобное течение.  Катаральный с-м – боли в горле, регионарный лимфаденит, t°↑. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств складках кожи, «малиновый» язык, сыпь разрешается шелушением.

Осн с-мы – интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный, артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.

Диагностика.

Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец усл-я – 12-27°С, спец среда.

РНГА, но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже уходят в комплексы.

РИФ, ПЦР.

Лечение.

1.     Фторхинолоны, до 10-го дня норм t°.

2.     Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t°.

3.     Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколения.

4.     Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)

5.     НПВС.

6.     Антигистаминные ср-ва.

7.     Иммуносупрессивные препараты – преднизолон.

8.     Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника.

Аскаридоз.

Возбудитель – аскарида.

Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24°С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.

В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.

Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Диагностика – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Лечение.

Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

 

Трихинеллез.

Возбудитель – Trichinella spiralis, нематода.

Путь заражения – пищевой (употребление зараж мяса).

Патогенез.

Через 1.5-2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, через сутки – половозрелые, размножаются, откладывают личинки, которые кровью заносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты.

Клиническая картина.

Инкубация – 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t°↑, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда и дыхат мышц – смерть.

Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.

Лечение. Мебендазол, тиабендазол.

 

Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.

Возбудитель – риккетсия Провачека.

Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.

Патогенез.

1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.

Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Клиническая картина.

Начальный период 3-4 дня. t°↑, до 40°С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t° на 1- 2°С. (врез на темп кривой).

Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).

Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t°↓ критически.

Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.

Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.

Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.

Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение.

Строгий постельный режим до 5-го дня норм t°, тетрациклины до 2-го дня норм t°. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.

 

Эхинококкоз.

Возбудитель – Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альвеолярный, боа – в личиночной стадии.

Путь передачи – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Патогенез.

Яйца попадают в желудок – онкосферы – через киш стенку в кровь – в печень, далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающий сдавление окруж тканей – с-мы объемного процесса. При гибели – абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.

Клиническая картина.