Общий анализ крови

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ крови

3. Анализ крови на сахар

глюкоза - 3,8

4. Общий анализ мочи

5. Анализ крови на

- ВИЧ - отрицательный

- RW - отрицательный

6. ЭКГ

Ритм синусовый правильный, синусовая тахикардия. ЭОС не смещена. Изменения в пределах возрастной нормы.

7. Рентгенография

Базальный пневмосклероз, корни расширены, без жесткой структуры.

8. УЗИ

Печень не увеличена, структура не изменена. Поджелудочная железа не увеличена, ткань равномерно уплотнена. Селезенка 120х122х61 мм. Почки без патологических изменений, конкрементов нет.

Ведущим в клинике данного заболевания является лимфопролиферативный синдром – обусловлен лимфоаденопатией, спленомегалией и лимфоидной пролиферацией костного мозга и складывается из ряда синдромов:

Общие симптомы, обусловленные интоксикацией, разрастанием лейкозных клеток в костном мозге, селезенке (лихорадка, потливость, боли в костях) – их можно объединить в интоксикационный синдром

Увеличение селезенки –спленомегалический синдром

Увеличение регионарных лимфоузлов –лимфоаденопатический синдром

характерные изменения в периферической крови – синдром клинико-гематологических изменений

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Хронический лимфолейкоз, типичное течение, развернутая стадия.

Диагноз поставлен на основании:

Жалоб больной на увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху, потливость, боли в костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие аппетита, слабость, вялость.

Истории заболевания - считает себя больной с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 39⁰С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.

Данных объективного исследования, выявившего увеличение поднижнечелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов.

Данных лабораторно-инструментальных методов исследования: ОАК – лейкоцитоз, резкое повышение числа лимфоцитов, клетки Боткина-Гумпрехта, УЗИ – увеличение размеров селезенки.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Режим палатный

Диета антианемическая

Мультифит-М по 1 таблетке в день

Физиологический раствор (400 мл 1 раз в день) с добавлением 1 мл витамина В₁, 1 мл витамина В₆ , 1 мл витамина С в течение недели

Цитостатическая терапия в настоящее время при данном состоянии больной не требуется - при ухудшении общего состояния больной (быстрое увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, появлении лейкемической инфильтрачии нервных стволов, некроветворных органов), неуклонном нарастании уровня лейкоцитов (100х10⁹/л и более) рекомендуется применеиие хлорбутина по 4 мг в день до снижения уровня лейкоза до 20-30х10⁹/л и назначают вновь при нарастании лейкоцитоза, увеличении лимфоузлов.

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Больная, Долгополова А.М., 68 лет, находилась в хирургическомгематологическом отделении ОКБ№1 с 5.03.1999 с диагнозом хроническийлифолейкоз, типичное течение, развернутая стадия. Диагноз был подтвержден данными субъективного(жалобы больной на увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху, потливость, боли в костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие аппетита, слабость, вялость), анамнестического (больна с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 39⁰С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.), объективного (увеличение поднижнечелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов) и лабораторно-инструментального исследования (ОАК – лейкоцитоз – 35х10⁹/л, резкое повышение числа лимфоцитов- 94%, клетки Боткина-Гумпрехта 2-4 в поле зрения, УЗИ – увеличение размеров селезенки).

Больная получает лечение: антианемической диетой, витаминами. Больной рекомендовано продолжение лечения в условиях стационара.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Рациональный режим труда и отдыха, благоприятная психоэмоциональная окружающая обстановка,Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги. полноценное хорошо сбалансированное питание, обогащенное витаминами, тщательный уход за полостью рта, санация всех очагов инфекции (как мера профилактики тяжелых инфекционно-воспалительных процессов)

ПРОГНОЗ

Для выздоровления – неблагоприятный

Для трудоспособности – сомнительный

Для жизни - относительно благоприятный

РЕФЕРАТ ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Определенное место в патогенезе СД I типа отводитсянаследственности, и наследование этого типа диабета, по мнению большинства авторов, аутосомно рецессивное. Исследования, проведенные на монозиготных близнецах, подтверждают эту точку зрения. Однако в опубликованных в последние годы сообщениях она подвергается сомнению.

Проведя генетический анализ в семьях больных СД Tillil и Kobberling показали, что риск развития СД у родственников составил 6,6%, а у детей - 4,9%, что не соответствует прямому ауторецессивному пути наследования. У отцов СД встречался чаще (4,1%), чем у матерей(1,7%). СД II типа встречался не чаще, чем в общей популяции.

Предрасположенность к СД I типа сочетается с гаплотипом HLA-DR3, DQw2 и HLA-DR4,DQw8. Предрасположенность к СД передается не полными блоками генов локуса DR или DQ, а лишь небольшими эпитопами внутри них. Наличие аллелей, определяющих предрасположенность к СД предопределяет возникновение аутоиммунного ответа против антигенов островка поджелудочной железы.

Bottazzo и Doniach на основании результатов исследований выделили три подгруппы СД I типа: аутоиммунный, вирусоиндуцированный и переходный.

Для аутоиммунного типа характерно наличие антител к островкам поджелудочной железы, которые как правило, выделяют до манифестации диабета. СД у таких больных возникает в любом возрасте (чаще у женщин) и сочетается с другими эндокринными заболеваниями. У этох больных одновременно определяют антитела к клеткам других эндокринных тканей.

При вирусиндуцированном типе СД антитела к островкам поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болез

ни. Заболевание часто встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково часто у мужчин и женщин в отсутствие других аутоиммунных заболеваний.

Независимо от путей развития инсулиновая недостаточность приводит в первую очередь к нарушению углеводного обмена:

понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы

снижается расход глюкозы на различных этапах ее превращения - гликолитическом, пентозном, цикле Кребса, что ведет к накоплению ее в межклеточном пространстве и в крови

Недостаток инсулина ведет также к понижению липогенеза и усилению липолиза, снижению синтеза белка, нарушению водно-солевого обмена и обмена витаминов. Перечисленные механизмы лежат в основе ведущих симптомов диабета.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сахарный диабет I типа необходимо дифференцировать с

сахарным диабетом II типа, который отличается средним возрастом возникновения - после 40 лет, постепенным развитием заболевания и проявления его признаков, гиперинсулинемией в крови и инсулинорезистентностью, хорошим эффектом от пероральных сахароснижающих препаротов, стабильным течением заболевания.

несахарным диабетом, который отличается нормальным содержанием глюкозы в крови, более выраженной полиурией (до 40 л в сутки), отсутствием глюкозурии и кетоурии, пониженной плотностью бесцветной мочи со слабощелочной реакцией.

РАСЧЕТ СУТОЧНОГО КАЛОРАЖА И ДОЗЫ ИНСУЛИНА

Рост - 178

Вес - 63

Индекс Кетле - 19,8 - больной худой

СК=((178-110)+10%)Х25+1/3БЭБ

СК=2493 ккал

ХЕ=31

На 1-й и 2-й завтрак 30% всего СК, т.е.

10ХЕ - х2=20 ед инсулина

На обед и полдник 40% СК

12ХЕ - х1,5=18 ед инсулина

На 1-й и 2-й ужин 30% СК

9ХЕ - х1=9 ед инсулина

Итого - 46 ед инсулина в сутки

Распоределение инсулина может быть таким:

30 ед утром - 10 ед инсулина короткого действия и 20 ед инсулина длительного действия

16 ед вечером - 6 ед инсулина короткого и 10 ед инсулина длитель ного действия

ЛЕЧЕНИЕ

Rp. Insulini Monotardi - 10 ml

D.S. Подкожно 20 ед утром и 10 ед вечером

//

Rp. Insulini Acnropidi - 10 ml

D.S. Подкожно 10 ед утром и 6 ед вечером

//

Rp. Sol. Haemodesi - 400 ml

D.S. Внутривенно капельно 1 раз в 3 дня до нормализации показате лей крови

//

Rp. Sol. Cocarbocsili hydrochloridi 3% - 1 ml

D.t.d N 10 in ampull.

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе

//

Rp. Sol. Acidi nicotinamidi 1% - 1 ml

D.t.d. N 10

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Rp. Essenciale

N 50 in caps.

D.S. По одной таблетке 2 раза в день перед едой

ЭПИКРИЗ

Выскребенцев Алексей Николаевич поступил 3 декабря 1997 года в эндокринологическое отделение БСМП с жалобами на повышенную сухость во рту, жажду (выпивал до 7 л/сут), полиулию (до 10 раз в день), никтурию (до 3 раз за ночь), общую слабость, вялость, апатию. Из анамнеза стало известно, что в 1993 году развилась кетоацидотическая кома и было обнаружено повышенное содержание в крови глюкозы, поставлен диагноз сахарный диабет I типа. Была назначена инсулинотерапия. В феврале 1997 года диабетическая кома повторилась, доза инсулина была увеличена. Однако 3.12.97 после нарушения диеты вновь возникло кетоацидотическое состояние.

Больному были проведены следующие исследования

ОАК - норма

Анализы крови на сахар - резкое повышение содержания глюкозы

БХАК - норма

ОАМ - глюкозурия, кетонурия

УЗИ - жировой гепатоз

РВГ - состояние компенсации

Проведена консулитация окулиста - глазное дно в норме

Клинический диагноз:

Сахарный диабет I типа, тяжелого течения, стадии декомпенсации

Больной получил следующее лечение:

Диета № 9

Инсулинотерапия

Инфузионная детоксикационная терапия

Витамины

Эссенциале

После проведенного лечения с 3.12.97 по 17.12.97 сахар крови достиг величин соответствующих средней тяжести течения сахарного диабета.

Рекомендовано продолжать лечение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Балаболкин М.И. Сахарный диабет М.:Медицина, 1994

Мазовецкий А.Г. Сахарный диабет М.:Медицина, 1987

Ефимов А.С. Справочник врача-эндокринолога Киев Здоров’я 1978

Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии Л.:Медицина 1977

Алешин Б.В. Рукроводство по эндокринологии М.:Медицина 1973