Расстройства сна

1.3. Расстройства сна

Согласно современным представлениям в головном мозге имеются структуры, регулирующие смену сна и бодрствования и поддерживающие состояние бодрствования. Исходя из этого, правильнее при рассмотрении расстройств сна определять их как расстройства сна и бодрствования. Указанные нарушения следует разделить на две группы: нарушения сна, проявляющиеся бессонницей, и нарушения бодрствования, находящие свое клиническое проявление в различных формах сонливости. Указанные расстройства занимают важное место в клинике.

Нарушения сна в виде бессонницы могут характеризоваться недостаточностью часов сна или его качественными особенностями (недостаточная глубина, обилие сновидений, трудность засыпания) при общем достаточном количестве часов сна. Глубокий, полноценный сон в течение 5—6 часов может быть достаточным для организма.

В клинике нервных и психических заболеваний частым симптомом является повышенная сонливость (гиперсоника). Существуют классификации нарушении бодрствования. Имевшая распространение классификация А. Эпштейна 1) случайные расстройства, 2) вторичные расстройства, 3) конституционально-невропатические, 4) реактивные, 5) симптоматические, 6) эссенциальные, 7) расстройства сна в связи с психозами является устаревшей. Целесообразной является классификация И. И. Гращенкова и А. М. Вейна, в основу которой положены клинический и отчасти этиологический принципы. По этой классификации различают: 1. Пароксизмальные гиперсомнии: а) нарколептический симптомокомплекс; б) синдром «периодической спячки»; в) синдром Клейне—Левина; г) гипогликемическая гиперсомния; д) летаргия. 2. Перманентные гиперсомнии: а) сонливость в острой фазе органических поражений головного мозга; б) сонливость в резидуальной фазе органических поражений головного мозга: в) сонливость при заболевании желез внутренней секреции; г) сонливость при функциональных заболеваниях нервной системы.

Синдром «периодической спячки» проявляется относительно постепенно наступающей сонливостью. Пароксизму предшествует усиление головной боли, появление рвот, тошнот. «Периодическая спячка» может протекать в двух формах. 1. Глубокий сон, сопровождающийся снижением артериального давления (максимальное — 70—90 мм рт. ст., минимальное 40—60 мм), выраженной мышечною атонией, исчезновением кожных и сухожильных рефлексов. Вольных не удается вывести из указанного состояния. Они не принимают пищу, мочатся под себя. Длительность пароксизма 1—3 суток. 2. Менее глубокий сон, сдвиги со стороны вегетативной нервной системы и мышечного тонуса выражены умереннее: больных удается разбудить, они принимают пищу (очень ограниченно), совершают физиологические отправления. Приступ, помимо меньшей интенсивности, отличается большей длительностью (до 10—12 дней). Между приступами определяются глазодвигательные расстройства, негрубые пирамидные симптомы, внутричерепная гипертензия. Часто выявляются нарушения жирового обмена, сексуальные расстройства, артериальная гипотония. Сонливости между приступами не бывает (нормальный сон либо бессонница). Чаще эта форма наблюдается у женщин.

Близок ко второй форме «периодической спячки» синдром, получивший в литературе название синдрома Клейне — Левина. От этой формы синдром отличается лишь сочетанием пароксизмов сонливости с булимией в период гиперсомнии (иногда наблюдается к концу пароксизма), эмоциональными расстройствами (резко сниженное настроение, тоска, плаксивость).

Гипогликемическая гиперсомния проявляется пароксизмами на фоне гипогликемии. В выраженных случаях приступ можно вызвать отменой утреннего приема пищи, а купировать введением глюкозы через рот или внутривенно. Особенность этого вида гиперсомнин — двигательное беспокойство в начале и конце криза; причина — гиперинсулинизм, возникающий при гиперфункции инсулярного аппарата (первичной или связанной с нарушением центральных регулирующих аппаратов).

Летаргия встречается в настоящее время редко и расценивается как результат истерических нарушений.

Перманентные гиперсомнии. Постоянная сонливость хорошо изучена при невроинфекциях (эпидемический энцефалит), опухолях области мозговых ножек, среднего мозга, подбугорья, интоксикациях (алкогольный полиэнцефалит Вернпке). Возникновение сонливости зависит не от особенностей этиологических факторов, вызывающих поражение головного мозга, а от локализации процесса в указанных областях. Поэтому патологическая сонливость имеет важное топико-диагностическое значение в клинике нервных болезней (очаговые процессы в полушариях головного мозга, каудальных отделах ствола мозга, мозжечке не сопровождаются нарушением бодрствования).

Особенность этой группы гиперсомний состоит в том, что больных удается внешними воздействиями вывести из состояния сна, добиться от них адекватного ответа, после чего они вновь засыпают. Важно сочетание гиперсомний с другими очаговыми неврологическими знаками.

Более легкий характер носит сонливость в резидуальном периоде невроинфекций и черепномозговой травмы. Больные, приступив к работе, замечают повышенную потребность спать днем: однако в неадекватной для сна обстановке обычно справляются с сонливостью.

Анализ возникновения сонливости при эндокринных нарушениях показывает, что расстройства бодрствования проявляются параллельно развитию ожирения и микседемы как результат центрогенных расстройств в гипоталямо-гипофизарной области. Гиперсомний, возникающие в результате астеноневротических нарушений, могут быть следствием неблагоприятных психогенных воздействий, астенизация на фоне хронических соматических заболеваний. Диагноз ставится на основании проявлений функционального невроза и анамнеза при отсутствии органического поражения нервной системы. Гиперсомнии могут возникать и при истерии. В последние годы для диагностики всех форм гиперсомний большое значение приобрела электроэнцефалография.

Все формы сонливости, возникающие в результате различных этиологических воздействий (невроинфекция, новообразования, интоксикации, травматические воздействия, функциональные нарушения), по современным представлениям, имеют общий патогенетический механизм. Этот механизм состоит в нарушении (подавлении) восходящих неспецифических активирующих влияний ретикулярной формации мозгового ствола патологическими процессами, локализующимися в ростральных структурах мозгового ствола (средний мозг) и ядрах подбугорья. Различные клинические проявления гиперсомнии являются следствием органического или функционального нарушения этих структур, определяются степенью и распространенностью патологического процесса.

Нарушения сна в виде бессонницы возникают при отсутствии торможения восходящих активирующих влияний, что также может быть следствием многих этнологических воздействий. Помимо ретикуло-кортикальных проекций, имеются и кортико-ретикулярные, оказывающие влияние на функциональное состояние ретикулярной формации мозгового ствола. Можно говорить о корково-ретикулярных невронных кругах, усиление циркуляции импульсов по которым может быть патогенетической основой нарушений сна (бессонница), а ослабление — гиперсомнии.

Лечение расстройств сна и бодрствования должно складываться из этиологической терапии (противовоспалительной, дезинтоксикации, дегидратации и др.), специфичной для отдельных больных, и патогенетической терапии, общей для всех больных.