Интракардиальные: органические (клапанные, мышечные), функциональные (скоростные, анемические, дистонические)

1. Интракардиальные: органические (клапанные, мышечные), функциональные (скоростные, анемические, дистонические).

2. Экстракардиальные: перикардиальные, плеврокардиальные.

Органический шум возникает при несоответствии объема крови размеру отверстия, через которое она протекает.

Интракардиальные шумы чаще возникают на почве органических изменений клапанов или мышцы сердца. Органические изменения клапанов сердца приводят к стенозу отверстия (устья) или недостаточности клапана. При стенозе происходит сращение створок клапана (уменьшение отверстия), что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту. При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении (регургитация). Вследствие сужения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное, создающее шум. При недостаточности клапанов шум также обусловлен турбулентным прохождением крови через узкое отверстие между неполностью сомкнутыми створками клапанов. Интенсивность шума обычно тем больше, чем больше степень сужения и скорость движения крови.

К органическим относятся мышечные и дилатационные шумы. Мышечный шум возникает при поражении папиллярных мышц. При миокардите, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклерозе нередко происходит дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца, что приводит к неполному смыканию створок клапана, обусловливающему дилатационный шум.

При выслушивании шума необходимо определить: его отношение к фазам сердечного цикла (систола или диастола); его свойства (сила, длительность, тембр); место наилучшего выслушивания; направление его проведения (за пределы области сердца).

Шумы, появляющиеся в период систолы (между I и II тонами), называются систолическими, а между II и I тонами - диастолическими. Систолический шум выслушивается при сужении устья аорты и устья легочной артерии, при недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов, при ряде врожденных пороков сердца. Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов

- 27 - аорты и легочной артерии, при стенозе левого и правого предсердно-желудочковых отверстий.

Шум может быть громким и тихим. Сила его зависит от положения больного (стоя, лежа, на боку) и фазы дыхания (на вдохе или выдохе).

По конфигурации шум бывает убывающим по громкости (decresszendo), нарастающим (creszendo), нарастающеубывающим (ромбовидным), убывающенарастающим (седловидным), равномерным (лентовидным).

Если систолический шум занимает всю систолу, он называется голосистолическим, только середину - мезосистолическим; диастолический шум, выслушиваемый в начале диастолы - протодиастолическим, в середине - мезодиастолическим, в конце - пресистолическим.

По тембру шумы бывают мягкими, дующими или грубыми, скребущими, пилящими.

К интракардиальным функциональным шумам относятся: скоростные, связанные с увеличением скорости кровотока, возникающие при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические, обусловленные уменьшением вязкости крови; дистонические, вследствие изменения тонуса папилярных мышц, появляющиеся в результате неполного смыкания створок клапанов, чаще митрального.

В отличие от органических, функциональные шумы определяются обычно при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда. Как правило, они систолические, выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии. Функциональные шумы обычно нежные, дующие, негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы могут исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, глубоком дыхании.

Органические шумы встречаются на фоне других признаков сердечно-сосудистой патологии. Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Они громче и грубее функциональных, более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при физической нагрузке.

Экстракардиальные (внесердечные) шумы возникают в связи с сокращениями сердца или при поражении соседних органов. Шум трения перикарда (грубый, скребущий, царапающий) возникает при наличии воспаления листков перикарда с отложением фибрина (сухой перикардит). Он лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости и на основании сердца, не проводится в другие области и усиливается при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а иногда определяется пальпаторно.

Плеврокардиальный шум возникает при сухом плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу. Сокращение сердца увеличивает соприкосновение перикарда и плевры, что способствует появлению шума трения. От шума трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по левому контуру сердца.

При аускультации сосудов у здорового человека на сонной и подключичной артерии можно выслушать тоны: I тон обусловлен напряжением артериальной стенки при ее расширении, II тон проводится с полулунного клапана аорты.

2Измерение артериального давления. 0 Величина давления в артериальной системе ритмически изменяется, достигая максимума в период систолы (систолическое давление) и снижаясь в момент диастолы (диастолическое давление). Систолическое артериальное давление зависит от сердечного выброса, сопротивления стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему. Диастолическое давление определяется уровнем сопротивления артериол.

- 28 - Следовательно, величина артериального давления определяется в основном систолическим объемом крови и периферическим сопротивлением.

Систолическое давление в норме колеблется в пределах 90-140 мм рт.ст. и диастолическое - 60-90 мм рт.ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением и в норме составляет 40-50 мм рт.ст.

Ориентировочное представление об уровне артериального давления можно получить при пальпации пульса (твердый пульс свидетельствует о повышении давления, а мягкий - о понижении). Точное его измерение производится с помощью специальных аппаратов.

В повседневной практике используются непрямые ("бескровные") методы измерения артериального давления: пальпаторный, аускультативный и осциллографический.

Пальпаторный метод предложен Рива-Роччи в 1896 г. На плечо пациента плотно накладывается манжета, сконструированного автором сфигмоманометра, с помощью баллона в нее нагнетается воздух до исчезновения пульса на лучевой артерии , а затем воздух постепенно выпускается из манжеты. В момент появления пульса на лучевой артерии показания манометра соответствуют систолическому давлению.

В мировой клинической практике распространен простой и доступный аускультативный метод, разработанный сотрудником Военномедицинской академии  _Н.С.Коротковым . в 1905 году. Достоинством этого метода является возможность определения уровня как систолического, так и диастолического давления.

Суть измерения артериального давления (АД) по Короткову заключается в следующем. На среднюю треть плеча накладывают манжету и нагнетают в нее воздух, прослушивая одновременно с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом сгибе. Нагнетание воздуха проводится быстро до величины на 20 мм превышающей уровень давления, при котором исчезает пульс. Декомпрессию проводят медленно, по 2 мм рт.ст. за 1 с. Показания манометра в момент появления тонов соответствуют уровню систолического давления. При дальнейшем снижении давления в манжете к тонам присоединяются шумы. Постепенно увеличивается звучность тонов, а шумы перестают выслушиваться. Наконец звучание тонов ослабевает и они полностью исчезают. Показания манометра в этот момент соответствуют диастолическому давлению.

Такое чередование звуковых явлений определяется не всегда. Часто при повышенном АД отсутствует фаза шумов или на какой-то момент все звуки исчезают (аускультативный провал), а затем вновь появляются. В ряде случаев тоны слышны даже тогда, когда давление в манжете падает до нуля (у спортсменов, при недостаточности аортального клапана, при малокровии и базедовой болезни).

Для правильного измерения артериального давления необходимы определенные условия: в комнате должно быть достаточно тепло. Больной должен сидеть или лежать на спине, пребывая в состоянии покоя в течении 10-15 минут. Рука должна быть полностью обнажена. Рекомендуется повторять измерение 2-3 раза, не снимая манжету, с промежутками в несколько минут до получения стабильных результатов.

Следует иметь в виду, что в положении лежа артериальное давление обычно на 5-10 мм рт.ст. ниже, чем в положении сидя. При измерении АД на бедренной артерии систолическое давление на 35-40 мм рт.ст., а диастолическое - на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на плечевой.

- 29 -

Осциллографический метод позволяет зафиксировать колебания АД на бумаге (осциллограмма). Помимо систолического и диастолического давления этим методом определяется среднее гемодинамическое давление. Оно соответствует постоянному давлению, которое без пульсации смогло бы обеспечить тот же кровоток по сосудам. В норме среднее давление равно 80-90 мм рт.ст. и относится к ряду важнейших физиологических констант.

_Академик Н.Н.Савицкий ., руководивший кафедрой пропедевтики внутренних болезней ВМедА с 1936 по 1962 гг., усовершенствовал метод артериальной осциллографии. С помощью созданного им механокардиографа стало возможным определять все виды АД (диастолическое, среднее, боковое, систолическое и гемодинамический удар), а также рассчитывать периферическое сопротивление, систолический и минутный объемы сердца.

2Венозное давление 0 гораздо ниже артериального (в норме 60-80 мм вод. ст.). Для его измерения в лежачем положении больного проводится пункция локтевой вены. Пункционная игла соединяется резиновой трубкой, заполненной физиологическим раствором, с флеботонометром . Высота стояния жидкости в флеботонометре соответствует величине венозного давления.

ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

2М е с т н ы й 0 2 о с м о т р 0. Физикальное исследование дыхательной системы начинают с осмотра грудной клетки. При этом следует обращать внимание на ее форму, наличие деформаций или асимметрии, равномерность участия в дыхании обеих ее половин.

В диагностике заболеваний дыхательной системы определенное значение имеют две патологические формы грудной клетки - паралитическая и эмфизематозная.

Паралитическая грудная клетка представляет собой крайний тип астенического варианта: преобладание поперечного размера над передне-задним, западение над- и подключичных ямок, косонисходящий ход ребер, острый эпигастральный угол. Такая форма свойственна тяжелым хроническим неспецифическим заболеваниям легких, туберкулезу.

При эмфиземе легких грудная клетка имеет бочкообразную форму, она как бы зафиксирована в положении максимального вдоха, передне-задний размер приближается к поперечному, ход ребер почти горизонтальный, межреберья широкие, над- и подключичные ямки выполнены, эпигастральный угол тупой.

Деформация грудной клетки может проявляться западением или выпячиванием ее в каком-либо участке, развивающимися вследствие заболеваний легких и плевры. Западение может быть результатом сморщивания (фиброза) или спадения (ателектаза) легкого. Односторонее выпячивание или расширение грудной клетки может быть обусловлено скоплением в плевральной полости жидкости (гидроторакс) или воздуха (пневмоторакс).

При осмотре обращается внимание на симметричность дыхательных движений грудной клетки. Врач должен приложить руки к задне-нижней поверхности грудной клетки слева и справа и попросить больного сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Отставание какой-либо половины грудной клетки может быть следствием поражения плевры (сухой и выпотной плеврит) и легких (пневмония, ателектаз). Равномерное снижение и даже отсутствие дыхательных экскурсий с обеих сторон характерно для эмфиземы легких.

Наблюдая за дыханием, определяют его частоту (норма 16-20 в мин.), ритм, соотношение между длительностью вдоха и выдоха (вдох удлиняется при сужении гортани, трахеи, выдох - при сужении мелких бронхов).

- 30 -

2П а л ь п а ц и я 0. Пальпация позволяет уточнить полученное при осмотре представление о форме грудной клетки и об амплитуде дыхательных движений, установить резистентность и болезненность ее в тех или других участках, уловить шум трения плевры, определить голосовое дрожание.

При пальпации грудной клетки обеими руками, положив их всей ладонью на исследуемые участки симметрично и как бы охватывая ее с двух противоположных сторон, можно составить представление о передне-заднем размере грудной клетки и о величине ее дыхательных экскурсий.

Для определения резистентности грудной стенки надо пальпировать межреберные промежутки, проводя по ним пальцами. В норме эта манипуляция дает ощущение эластичности. При патологических состояниях (экссудативный плеврит, уплотнение легкого, опухоль плевры) возникает ощущение повышенной плотности.

Болезненность при пальпации может быть обусловлена поражением межреберных нервов, мышц, ребер или плевры.

Пальпацией, кроме того, удается определить шум трения плевры (при обильных грубых отложениях фибрина), сухие жужжащие хрипы при бронхитах и своеобразный хруст при подкожной эмфиземе.

Наиболее информативна пальпация при определении голосового дрожания.  _Голосовое дрожание . - это те ощущения вибрации грудной клетки, которые получают руки врача, положенные на грудную клетку пациента, громким низким голосом произносящего слова со звуком "р" (например: "тридцать три", "раз, два, три"). Колебание голосовых связок передается грудной клетке воздухом, находящимся в трахее, бронхах и альвеолах. Для проведения голосового дрожания необходимо, чтобы бронхи были проходимы, а легочная ткань прилегала к грудной стенке. Определение голосового дрожания производится обеими руками одновременно на строго симметричных местах. У здорового человека оно одинаково по силе с обеих сторон.

Ослабление или отсутствие голосового дрожания в какой-либо зоне может быть обусловлено наличием жидкости или газа в плевральной полости, закупоркой бронха, например, опухолью, с возникновением обтурационного ателектаза. Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония), что способствует лучшему проведению колебаний, а также при образовании полости в легком, которая создает резонанс звука и обычно окружена зоной воспалительной инфильтрации.

2П е р к у с с и я. 0 Перкуссию легких удобнее всего производить при спокойном вертикальном (стоячем или сидячем) положении больного. Руки его должны быть опущены или положены на колени. Начинать исследование необходимо со _сравнительной перкуссии . и проводить ее в следующей последовательности: надключичные ямки; передняя поверхность в 1-ом и 2-ом межреберьях; боковые поверхности (руки больного при этом кладутся на голову); задняя поверхность - в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже углов лопаток.

Палец-плессиметр в над- и подключичных областях устанавливается параллельно ключице, на передней и боковых поверхностях - по ходу межреберий, в надлопаточных областях - параллельно ости лопатки, в межлопаточном пространстве - параллельно позвоночнику, а ниже угла лопатки - вновь горизонтально по межреберьям.

С помощью сравнительной перкуссии определяют характер перкуторного звука и его одинаковость на симметричных участках грудной клетки. Перкуссия грудной клетки дает все три основные разновидности перкуторного звука: ясный легочный, тупой и тимпанический.

- 31 -

Ясный легочный звук возникает при перкуссии тех мест, где непосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочная ткань. Сила и высота легочного звука меняются в зависимости от возраста, формы грудной клетки, развития мышц, величины подкожно-жирового слоя.

Тупой звук получается на грудной клетке всюду, где к ней прилегают плотные паренхиматозные органы - сердце, печень, селезенка. В патологических условиях он определяется во всех случаях уменьшения или исчезновения воздушности легочной ткани, утолщения плевры, заполнения плевральной полости жидкостью.

Тимпанический звук получается там, где к грудной стенке прилежат полости, содержащие воздух. В нормальных условиях он определяется только в одном участке - слева внизу спереди, в так называемом "полулунном пространстве Траубе", где к грудной стенке прилежит желудок с воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесс, каверна) наполненной воздухом, при эмфиземе легких в результате увеличения их воздушности и уменьшения эластичности легочной ткани.

_Топографическая перкуссия . имеет цель определение границ легких: высоты стояния верхушек, положения нижних краев и их подвижности.

Определение верхних границ легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки. Спереди палец-плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до притупления звука (кончик пальца при этом должен следовать по заднему краю кивательной мышцы). Сзади перкутируют от середины надостной ямки по направлению к 7-ому шейному позвонку. В норме высота стояния верхушек легких определяется спереди на 3-4 см выше ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка.

Низкое стояние верхушки легкого может быть связано с фиброзом, сморщиванием верхней доли, высокое стояние наблюдается при эмфиземе легких.

Определение нижней границы легких проводят, перкутируя сверху вниз последовательно по срединноключичной линии (только справа), по передним, средним, задним подмышечным линиям, по лопаточным (книзу от углов лопаток) и околопозвоночным линиям.

Нормальное положение нижних границ легких

_________________________________________________

Вертикальные линии на Правое Левое

грудной клетке легкое легкое

_________________________________________________

Срединноключичная 6 ребро -

Передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро

Средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро

Задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро

Лопаточная 10 ребро 10 ребро

Околопозвоночная остистый отросток

XI грудного позвонка

_________________________________________________

Следует иметь в виду, что у гиперстеников нижний край может быть на одно ребро выше, а у астеников - на ребро ниже нормы.

В патологических условиях опущение нижнего легочного края обусловлено увеличением объема легких (эмфизема) и низким стоянием диафрагмы. Нижняя граница легких бывает приподнятой в случае оттеснения легкого свободной жидкостью в плевральной полости (выпотной плеврит, гидроторакс), развития пневмосклероза, высокого стояния диафрагмы в связи с повышением внутрибрюшного давления (ожирение, метеоризм, асцит).

- 32 -

Границы долей легких в норме с помощью перкуссии выявить не удается. Они могут быть определены только при долевом уплотнении легких (крупозная пневмония). Для клинической практики полезно знать топографию долей. Как известно, правое легкое состоит из трех, а левое - из двух долей. Границы между долями легких проходят сзади от остистого отростка 3-его грудного позвонка латерально вниз и кпереди до пересечения 4-ого ребра с задней подмышечной линией. Так идет граница одинаково для правого и левого легкого, разделяя нижние и верхние доли. Затем справа граница верхней доли продолжается по 4-ому ребру до места прикрепления его к грудине, отделяя верхнюю долю от средней. Граница нижней доли продолжается с обеих сторон от места пересечения 4-ого ребра с задней подмышечной линией косо вниз и кпереди к месту прикрепления 6-ого ребра к грудине. Она отграничивает верхнюю долю от нижней в левом легком и среднюю долю от нижней в правом.

Таким образом, к задней поверхности грудной клетки прилежат, главным образом, нижние доли легких, спереди - верхние доли, а сбоку все три доли справа и две слева.

Активную подвижность легочного края исследуют следующим образом. Определив границу нижнего края легкого при спокойном дыхании, больному предлагают, глубоко вдохнув, задержать дыхание и снова определяют границу. То же проделывают при глубоком выдохе. Перкуссию при определении переместившейся кверху границы легкого надо начинать выше возможного смещения границы, идя сверху вниз от ясного перкуторного звука к тупому. Максимальная подвижность нижнего легочного края по средней и задней подмышечным линиям составляет в норме 6-8 см.

Уменьшение подвижности нижнего легочного края наблюдается при утрате эластичности легочной ткани (эмфизема легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.

2А у с к у л ь т а ц и я. 0 Аускультацию легких проводят в определенной последовательности при углубленном дыхании: по передней поверхности грудной клетки в надключичных областях, затем в подключичных и ниже; в верхних отделах подмышечной области, постепенно передвигая стетоскоп книзу; сзади над остями лопаток, в межлопаточных областях и над нижними отделами легких.

Выслушиваемые при этом звуковые явления, возникающие в связи с актом дыхания, называются дыхательными шумами (murmura respiratoria). Различают 2основные 0 и 2дополнительные 0 или побочные дыхательные шумы.

Основными дыхательными шумами являются везикулярное, бронхиальное и жесткое дыхание. К дополнительным относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры.

_Везикулярное дыхание . - аускультативный феномен, выслушиваемый в нормальных условиях над всей поверхностью легких. Оно образуется в результате напряжения и колебаний стенок альвеол в момент заполнения их воздухом на вдохе. Этот дыхательный шум выслушивается на протяжении вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный присасывающий звук, напоминающий звук "ф".

Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствие местной гиповентиляции (наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероз, обструкция бронха) или при общей гиповентиляции (эмфизема легких). Везикулярное дыхание также ослабляется толстым слоем тканей грудной стенки при ожирении.

Усиленное везикулярное дыхание указывает на гипервентиляцию как общую (физическая нагрузка), так и местную (компенсаторная

- 33 - гипервентиляция одних участков легкого при гиповентиляции других).

_Бронхиальное дыхание. . В норме у здорового человека бронхиальное, или, правильнее, ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней поверхностью гортани в области щитовидного хряща. Оно может определяться при тонкой грудной стенке в местах близкого прилегания бифуркации трахеи: спереди - до рукоятки грудины, сзади - до 4-ого грудного позвонка. Возникает бронхиальное дыхание в гортани в результате колебаний голосовых связок во время прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Бронхиальное дыхание в отличие от везикулярного представлено на выдохе шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающим всю фазу выдоха, по характеру звучания напоминающим продолжительный звук "х".

У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, потому что оно не проводится наполненной воздухом легочной тканью. Выслушивание бронхиального дыхания над легкими становится возможным, когда между крупным бронхом и местом аускультации появляется сплошная зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость: крупозная пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, абсцесс легкого, сообщающийся с бронхом. В последнем случае дыхание может напоминать звук, который получается когда дуют над горлышком пустой бутылки. Подобное дыхание называется "амфорическим".

_Жесткое дыхание . - патологический вариант основного дыхательного шума, который возникает при сужении просвета бронхов и уплотнении перибронхиальной ткани. Сужение мелких бронхов способствует затруднению выхода воздуха из альвеол, усилению колебаний стенок бронхов, а уплотнение перибронхиальной ткани - лучшему проведению этих колебаний на периферию. В этом случае выслушивается более грубый, чем при везикулярном дыхании, вдох и весь выдох, равный вдоху по громкости. Наблюдается жесткое дыхание при остром бронхиолите, хроническом бронхите.

_Хрипы (rhonchi) . - дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными - над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными - над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные.

Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (например, абсцесс легкого). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Звуки, возникающие при разрыве пузырьков воздуха, слышатся при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого, в начальной фазе отека легких. Среднепузырчатые хрипы выявляются при гиперсекреторном бронхите и бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверна, абсцесс легкого). Крупнопузырчатые распространенные хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких на фоне обильных средне- и мелкопузырчатых хрипов.

- 34 -

Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония, полость). Незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения).

Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных перемычек из мокроты образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы.

_Крепитация . (crepitare - скрипеть, хрустеть) - побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненных более, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, и слышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая "вспышка" или "взрыв". Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха.

Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов. В отличие от последних она слышна только в самом конце вдоха, и не меняется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата, изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких.

_Шум трения плевры . возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной, шероховатой из-за наложений фибрина, и при дыхательных экскурсиях плевральных листков возникает характерный звук, напоминающий скрип сгибаемого куска кожи или скрип снега. Иногда он похож на крепитацию или мелкопузырчатые хрипы. В этом случае следует помнить, что шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитации дыхательных движений с закрытым носом и ртом.

При аускультации легких в участках тупого перкуторного звука определяют _бронхофонию . - выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". В норме бронхофония отрицательна. В случае уплотнения легочной ткани, образования полости в легком, когда улучшается проведение звука, она оказывается положительной, т.е. произносимые слова становятся различимыми. По существу, бронхофония является акустическим эквивалентом голосового дрожания, т.е. проведением звуковых колебаний с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Поэтому положительная бронхофония обнаруживается одновременно с тупым перкуторным звуком, усилением голосового дрожания, а также с появлением бронхиального дыхания .

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ЖИВОТА

2М е с т н ы й 0  2 о с м о т р 0. Обследование пищеварительной системы начинается с осмотра ротовой полости, где оценивается состояние языка (обложенность, отечность, состояние сосочков), зубов, десен. Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Оценивая его форму, следует помнить, что она в значительной степени определяется конституцией пациента. Так, у астеников живот небольшой, с узкой эпигастральной областью. Напротив, у гиперстеников обычно большой живот равномерно выпяченный кпереди, с широкой эпигастральной областью.

Равномерное увеличение живота может наблюдаться при ожирении, скоплении в кишечнике большого количества газов, наличии

- 35 - жидкости в брюшной полости. Выбухание какой-то части живота бывает при увеличении печени (преимущественно в правом подреберье), селезенки (в левом подреберье), наличии большой опухоли. При переполнении мочевого пузыря, кисте яичника, увеличении матки возможно выпячивание нижней части живота. Втянутый, ладьевидный, живот характерен для резкого истощения, например при раковой кахексии, сильных поносах. При стенозе привратника в эпигастральной области можно обнаружить передаточные волны бурной перистальтики желудка, а при непроходимости кишечника наблюдаются перистальтические волны в области пупка.

Осмотр живота позволяет выявить на передней брюшной стенке сеть анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые вены, которые располагаются вокруг пупка, направляясь от него лучеобразно, и образуют так называемую "голову медузы", характерны для синдрома портальной гипертензии, наблюдающегося при циррозах печени.

2П а л ь п а ц и я 0. Пальпация живота позволяет получить информацию о локализации органов брюшной полости, их форме, размерах, консистенции и болезненности.

Начинать следует с 2поверхностной ориентировочной пальпации 0. Она проводится правой кистью, которая кладется на живот плашмя, и путем легкого давления пальцами ощупываются симметричные участки брюшной стенки. Исследование начинают с левой подвздошной области, потом переходят на правую подвздошную, и постепенно поднимаясь вверх, пальпируют все отделы живота. При поверхностной пальпации определяется напряжение брюшной стенки, ее болезненность в том или ином участке, резко увеличенные печень или селезенка, большие опухоли.

Обычно пальпирующая рука не встречает никакого сопротивления, брюшная стенка мягкая и податливая. При патологии ощущается повышение напряжения, при этом различают резистентность и мышечное напряжение (defanse musculaire), возникающие вследствие сокращения мышц брюшного пресса как проявление висцеромоторного рефлекса.

_Резистентность . воспринимается как легкое сопротивление брюшной стенки, возникает лишь во время пальпации, уменьшается или исчезает при отвлечении внимания больного и сопровождается небольшой болезненностью. Она наблюдается лишь на ограниченных участках, соответствующих месту расположения пораженного органа. Так, при язве двенадцатиперстной кишки отмечается резистентность в эпигастральной области, при воспалении желчного пузыря в правом подреберье.

_Мышечная защита . связана с воспалением париетальной брюшины и характеризуется выраженным напряжением брюшной стенки. Она может быть локальной (ограниченный перитонит) или диффузной, когда поражена вся брюшина ("доскообразный живот"), и пальпация живота при этом резко болезненна.

2Глубокая, скользящая, топографическая методическая пальпа2ция 0, разработанная В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско позволяет определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов брюшной полости. Метод предусматривает, что врач погружает пальцы вглубь живота, стараясь прижать исследуемый орган к задней стенке брюшной полости с целью ограничения его подвижности и получения более четкого ощущения. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю органа. Больному предлагают глубоко дышать. Во время выдоха руку постепенно погружают вглубь брюшной полости и за серию из 3-5 глубоких дыхательных движений безболезненно для больного приближаются к задней брюш-

- 36 - ной стенке. После этого производят скользящие движения пальцами поперек исследуемого органа. В момент соскальзывания пальцев с органа возникает ощущение, которое дает возможность судить о его локализации, форме и консистенции. Для большей свободы движений кожу брюшной стенки предварительно несколько смещают в направлении противоположном скольжению пальцев.

Глубокая методическая пальпация проводится в строгой последовательности: вначале пальпируется сигмовидная кишка, затем слепая, конечная часть подвздошной кишки, восходящая и нисходящая, поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка и почки.

_Сигмовидная кишка .пальпируется в левой подвздошной области. Для этого необходимо поместить четыре сомкнутых, слегка согнутых пальца правой руки на середину расстояния между пупком и верхней остью подвздошной кости. Во время вдоха больного движением по направлению к пупку образуют кожную складку. Вслед за этим во время выдоха стремятся как можно глубже погрузить кончики пальцев в брюшную полость так, чтобы они приблизились к ее задней стенке. Затем движением кисти руки изнутри кнаружи и сверху вниз, скользя по задней брюшной стенке "перекатываются" через кишку. Именно в этот момент и составляется тактильное впечатление об особенностях прощупываемого отрезка. Сигмовидная кишка прощупывается у 90-95% здоровых лиц в виде гладкого, эластичного цилиндра толщиной с большой палец руки. При патологии спазмированная кишка может ощущаться как плотная, болезненная, иногда четкообразная или бугристая, она может быть раздутой, урчащей.

При пальпации _слепой кишки ., расположенной в правой подвздошной области, используют ту же методику, что и при ощупывании сигмовидной, меняя только направление движения исследующей руки. Слепая кишка в норме прощупывается в 80-85% случаев в виде гладкого, несколько расширяющегося книзу цилиндра диаметром 3-5 см, урчащего при надавливании. Воспаление слепой кишки сопровождается ее раздуванием, усилением урчания, появлением болезненности.

Для пальпации _восходящей . и _нисходящей частей ободочной киш_ки . правую руку располагают в боковом отделе живота основанием ладони около пупка, пальцами кнаружи. Синхронно с дыханием больного погружают руку в брюшную полость и скользят в медиальном направлении до возникновения ощущения соприкосновения с кишкой. Эти отрезки кишки прощупываются в виде эластичных безболезненных цилиндров.

При исследовании _поперечно-ободочной кишки . пользуются билатеральной пальпацией. Руки врача лежат по обе стороны от прямых мыщц живота на уровне пупка и постепенно погружаются в брюшную полость. Дойдя до задней стенки брюшной полости, скользят по ней книзу, стараясь ощутить кишку под пальцами. Нормальная поперечно-ободочная кишка прощупывается более, чем у половины здоровых людей (у 60-70%), в виде мягкого цилиндра шириной в 2-3 см, безболезненного, легко смещающегося вверх и вниз.

Так как положение поперечно- ободочной кишки вариабельно, для более точной ориентации необходимо с помощью "аускультативной пальпации"(см.далее) по Образцову найти положение нижней границы желудка и вести исследование, отступя книзу на 2-3 см.

Ощупывание _желудка . производят в эпигастральной или мезогастральной области , смещая кожу живота вверх и на выдохе погружая руку вглубь брюшной полости по направлению к задней стенке живота. Большая кривизна желудка выскальзывает из-под пальцев и дает ощущение мягкой тонкой складочки, расположенной по обе стороны от срединной линии на 3-4 см выше пупка. При опущении желудка она обнаруживается ниже пупка. Различие между тимпаничес-

- 37 - ким звуком над желудком и над кишечником позволяет определить нижнюю границу органа перкуторно. Наконец, для определения границ желудка можно применить аускультацию. Для этого стетоскоп ставят в области тела желудка, затем пальцем делают легкие скребущие движения по коже передней брюшной стенки в направлении от стетоскопа. Шорох, хорошо выслушиваемый над желудком, за его пределами либо резко ослабевает, либо исчезает, что дает возможность очертить контуры органа.

Пальпацию _печени . проводят бимануальным способом. Для этого левой рукой охватывают правую реберную дугу, что ограничивает расширение грудной клетки в период вдоха, способствуя увеличению амплитуды движения печени в вертикальном направлении. Ладонь правой руки плашмя кладут на правую подвздошную область, слегка согнутые, находящиеся на одной линии пальцы располагают перпендикулярно определяемому краю печени и погружают вглубь живота, образуя своеобразный "карман". При вдохе печень, опускаясь вниз, выскальзывает из "кармана", давая возможность определить положение, консистенцию, болезненность своего нижнего края. Если зафиксированные пальцы в период вдоха не встречают край печени, то руку нужно постепенно продвигать к правому подреберью, повторяя манипуляцию до соприкосновения с органом. При возможности оценивается форма печени, состояние ее поверхности (гладкая, ровная или бугристая), консистенция (мягкая, плотная), болезненность.

Для оценки размеров печени применяют метод перкуссии. М.Г.Курлов предложил производить измерение печеночной тупости по трем линиям. Первое осуществляется по правой срединноключичной линии. В двух последующих измерениях за верхнюю точку печеночной тупости условно принимается место пересечения со срединной линией тела горизонтали, касательной к верхнему краю тупости, установленному по правой срединноключичной линии. Нижняя граница во втором измерении определяется по срединной линии, а в третьем - косо по левой реберной дуге. У здоровых людей эти размеры составляют 9, 8 и 7см. В зависимости от конституции больного они могут увеличиваться или уменьшаться на 1 см.

_Селезенку . исследуют в положении больного на спине и на правом боку. Пальпацию начинают от пупка перпендикулярно реберной дуге, используя ту же методику, что и при пальпации печени. Если в положении больного на спине селезенка не прощупывается, исследование проводят в положении на правом боку. Больному предлагают положить руки под голову и согнуть левую ногу в тазобедренном и коленном суставах, выпрями 6в 0правую. Врач, опустившись на колено у койки больного, повторяет пальпацию по той же методике. Увеличение селезенки наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, болезнях крови, малярии, циррозе печени.

После пальпации производят перкуссию селезенки. Так как она находится в окружении органов, содержащих воздух (желудок, кишки, легкие), необходимо применять тишайшую перкуссию. Определяют вертикальный и пердне-задний размеры органа. 6Исследование 0проводится в положении больного на спине или стоя, а также в положении на правом боку. Для определения верхней и нижней границ перкуссия производится по средней подмышечной линии. Притупление, соответствующее местоположению селезенки, занимает область от 9-ого до 11-ого ребра. Ширину селезенки методом перкуссии определяют по 10-ому ребру или параллельно ему по середине вертикального размера 6органа 0. Она составляет 4-7 см. В положении на правом боку проперкутировать селезенку у здоровых лиц не удается 6,  0так как она смещается вглубь брюшной полости под своей тяжестью. Появление притупленного перкуторного звука в этом положении на месте селезенки - признак ее увеличения (симптом Рагозы).

- 38 -

Пальпацию _почек .производят бимануально в двух положениях больного 6,  0горизонтальном и вертикальном (по Боткину), придерживаясь общих принципов глубокой пальпации. Для пальпации правой почки левую руку ладонной поверхностью накладывают на правую пол 6о 0вину поясничной области тотчас ниже 12-ого ребра. Слегка согнутые четыре пальца правой руки ставят непосредственно ниже реберной дуги кнаружи от края прямой мышцы живота. Пальпацию проводят параллельно позвоночнику. При максимальном сближении рук во время выдоха пальцы правой руки скользят вниз и в случае увеличения размеров почки или при ее опущении про 6щ 0уп 6ыв 0а 6ю 0т нижний полюс органа, реже - всю почку. Для пальпации левой 6п 0очки левая рука вр 6а 0ча продвигается под левую половину поясницы больного, правой рукой осуществляется пальпация по описанной методике. Увеличение почки обнаруживается при гидронефрозе, поликистозе, опухоли (гипернефрома). Опущение почек (нефроптоз) может быть различной выраженности: I степень - прощупывается нижний полюс почки, II - почка прощупывается целиком, III - почка прощупывается полностью и смещается в другую половину брюшной полости (относительно позвоночника).

Глубокая пальпация бывает значительно затруднена при наличии жидкости в брюшной полости. В этом случае используют толчкообразную, _баллотирующую пальпацию ., при которой кончиками пальцев правой руки производят толчки в переднюю брюшную стенку, стараясь натолкнуться на тот или иной орган и тем самым ощутить его.

Для определения локальной болезненности в определенных точках живота используется _проникающая пальпация. . Она производится путем надавливания одним пальцем, направленным перпендикулярно к брюшной стенке. Наиболее часто исследуются аппендикулярная точка Мак-Бурнея (на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок с остью подвздошной кости), пузырная точка (у места пересечения наружного края прямой мышцы живота и правой реберной дуги) и пилородуоденальная точка (расположенная на два поперечных пальца вправо и вверх от пупка).

2П е р к у с с и я 0. Перкуссия при исследовании органов брюшной полости имеет ограниченное применение. Она используется для определения размеров паренхиматозных органов (печени, селезенки), о чем уже было сказано. Этот метод применяют также для выявления свободной жидкости в брюшной полости. В положении больного лежа на спине при наличии асцита кишечный звук, определяемый в области пупка, сменяется тупым в боковых отделах живота. В вертикальном положении зона тупости смещается в надлобковую область. Минимальное количество жидкости обнаруживается при появлении тупости 6между пупком и лобком 0в колено-локтевом положении больного.

2А у с к у л ь т а ц и я. 0 Применение этого метода при исследовании брюшной полости также ограничено. Он используется для определения перистальтики кишечника, которая сопровождается образованием шумов. При усилении перистальтики эти шумы усиливаются (непроходимость кишечника), при парезах кишечника (диффузный перитонит) перистальтические шумы исчезают. Иногда можно выслушать шум трения брюшины (периспленит, пери 6г 0епатит).

 2ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ

2ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМ

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена.

- 39 -

В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г.Ф.Лангом (1935 г.):

I. Острая недостаточность кровообращения

1.Сердечная (лево- и правожелудочковая)

2.Сосудистая (обморок, коллапс, шок)

II.Хроническая недостаточность кровообращения

1.Сердечная

2.Сосудистая

2Острая сердечная недостаточность 0 возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца.

_Острая левожелудочковая недостаточность . развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развивается удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда, гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного - ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких - это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.

_Острая правожелудочковая недостаточность . наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляется цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens, parvus). Артериальное давление падает, венозное повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.

2Острая сосудистая недостаточность 0 возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов, и в первую очередь головного мозга, уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок это кратковременное падение артериального давления и связанное с этим расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), может быть ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.

2Хроническая сердечная недостаточность 0 является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероз, длительная гипертензия, пороки сердца, миокардиодистрофия). Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения

- 40 - и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935г.) в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются три стадии.

В 2I стадии 0 признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.

Во 2II стадии 0 эти признаки имеют место в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: 2А 0 и 2Б 0.

При недостаточности 2IIА стадии 0 признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения - недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).

2IIБ стадия 0 - это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.

2III стадия 0 характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).

2Хроническая сосудистая недостаточность 0 характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В развитии ее ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Отмечается бледность кожи и слизистых, "мраморная кожа" (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.

_СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне определенной, различной клинической картиной, но имеют и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы.

Как известно, миокард обладает рядом специфических функций. Это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению боли и снижению сократительной способности сердца. Последнее приводит к развитию синдрома сердечной недостаточности, проявления которого были изложены ранее.

- 41 -

2Ж а л о б ы 0. Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли, неприятные ощущения в сердце разнообразного характера, на сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могут быть стенокардитическими (сжимающими, приступообразными, локализующимися за грудиной, иррадиирующими в левую руку, под лопатку), а также ноющими, колющими, длительными, с локализацией преимущественно у верхушки сердца, как правило, без иррадиации.

2О с м о т р 0. При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе).

2П а л ь п а ц и я 0. При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.; частоты (pulsus frequens, pulsus rarus).

2П е р к у с с и я 0. Вследствие снижения сократительной функции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается его дилатация).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана. При этом появляются и другие симптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложено в соответствующем разделе пособия.

Сократительный миокард правого желудочка поражается редко, но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление систолического шума, у основания мечевидного отростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для левого желудочка.

Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического, "маятникообразного", ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы.

При тяжелом поражении миокарда возможно появление "ритма галопа", что старые авторы называли "криком сердца о помощи". Механизм образования этого ритма (который может быть протодиастолическим - за счет образования III тона, или пресистолическим - когда имеется IV тон) изложен в разделе "Исследование сердечно-сосудистой системы".

2Диагностика синдрома 0. Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются: аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также "маятникообразный" ритм или "ритм галопа".

2Дополнительные методы исследования 0. На электрокардиограмме наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также признаки недостаточности коронарного кровообращения.

Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация.

Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.

- 42 -

_СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

(Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (митральный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

2И 0з 2менения гемодинамики. 0Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может достигать 180-200 мм рт.ст. Такая легочная гипертензия называется активной. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием у здоровых и при пассивной легочной гипертензии равный 20-25 мм рт.ст., резко увеличивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветвлений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

2Ж а л о б ы 0, предъявляемые больными с митральным стенозом, связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью. Субъективные проявления данного порока (зависящие только от поражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.

2О с м о т р 0. При развитии порока в детском возрасте можно отметить наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочка проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной пульсацией.

2П а л ь п а ц и я 0. При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке

- 43 - (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Пульс может быть неритмичным (pulsus irregularis) - при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия.

При ощупывании прекордиальной области отмечается наличие сердечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") у верхушки сердца, как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. В эпигастральной области обнаруживается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.

2П е р к у с с и я 0. Отмечается смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого предсердия.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Характерные аускультативные проявления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в месте прикрепления 4-ого ребра к грудине.

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона ("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является "митральный щелчок" или тон открытия митрального клапана, обязанный своим происхождением колебаниям сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда "митральный щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана. При резком ограничении подвижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать.

Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма - "ритма перепела".

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за "митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфигурации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).

2Диагностика порока 0. Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия), "ритм перепела", диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом исследовании определяется "митральная конфигурация" сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого радиуса -менее 6 см); гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

- 44 -

При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широкий зубец Р ("Р-mitrale"), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся отсутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атрио-вентрикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при выраженном стенозе - увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия. При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.

2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атрио-вентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.

Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее.

2Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6, 0не отмечается.

2О с м о т р 0. Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

- 45 -

2П а л ь п а ц и я 0. Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.

2П е р к у с с и я 0. Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке 2 0 сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка.

Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана.

Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью закрытое митральное отверстие.

На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения.

2Диагностика порока 0. Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков.

На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

_СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

(Stenosis ostii aortae)

Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - инфекционный эндокардит.

Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

2Изменения гемодинамики 0. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен-

- 46 - ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).

2Ж а л о б ы 0. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

2О с м о т р 0. Наблюдается бледность кожных покровов, возможно, умеренно смещенный верхушечный толчок.

2П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения).

На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии.

Основной аускультативный признак этого порока - грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое - нормально.

2Диагностика порока 0. Основные признаки данного порока - усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты.

При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

- 47 -

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ

(Insufficientia valvulae aortae)

Причиной формирования данного порока может быть ревматизм (80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, травматическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют относительную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, однако, вследствие значительного расширения аортального отверстия створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при сифилитическом аортите.

Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация полулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).

2Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, так как перегрузки давлением желудочек не испытывает.

Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется относительная недостаточность левого атрио-вентрикулярного клапана - наступает "митрализация" аортального порока, развивается недостаточность кровообращения по малому кругу.

2Ж а л о б ы 0. Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти боли имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отмечаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.

2О с м о т р 0. При выраженной аортальной недостаточности наблюдается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) -синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).

При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная пульсация.

2П а л ь п а ц и я 0. Пульс скорый и высокий (celer et altus), учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, усиленный.

- 48 -

2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердца значительно смещена кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим наполнением).

На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется акцент II тона на легочной артерии.

Основным аускультативным признаком данного порока является диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке Боткина-Эрба.

Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систолического объема устье аорты. При отсутствии II тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный "шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компонента.

При очень большой регургитации иногда удается выслушать на верхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана, что создает относительный стеноз атрио-вентрикулярного отверстия.

При аортальной недостаточности на бедренной артерии можно выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный шум в диастоле (обратный ток крови).

Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и не определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового давления.

2Диагностика порока. 0 Основными диагностическими критериями являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма "сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой.

На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии определяется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте левого желудочка.

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae tricuspidalis)

К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана.

- 49 -

Различают органическую и относительную недостаточность. В первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной недостаточности морфологические изменения клапана отсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое атрио-вентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками).

2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана вызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое председие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации. В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови, вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца в функциональном отношении являются слабыми, довольно быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большом круге кровообращения.

2Ж 0 2а 0 2л 0 2о 0 2б 0, характерных для этого порока, не существует.

2О с м о т р 0. Отмечается набухание и пульсация шейных вен (положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремные вены.

В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчок как проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная (правожелудочковая) пульсация.

2П а л ь п а ц и я 0. Характерным является наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

2П е р к у с с и я. 0 Правая 2 0 граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. У основания 2 0 мечевидного отростка определяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого клапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка), самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсердие).

2Диагностика порока 0. Диагностические критерии данного порока - набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия и правого желудочка.

На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого предсердия ("Р-pulmonalae") - увеличение амплитуды зубца Р, признаки гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большую амплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидального клапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолического смыкания створок клапана. При допплеровском исследовании фиксируется трикуспидальная регургитация (обратный систолический ток крови в правое предсердие).

_СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания

- 50 - за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений, увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) ДН.

2Бронхолегочная ДН 0 может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной.

Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой, бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальных желез), что ведет к _обструктивной ДН .. _Рестриктивная форма . может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях.

Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану.

Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой.

Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный ("теплый") цианоз.

При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома.

При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание.

Различают 2три степени тяжести 0 дыхательной недостаточности:

_1. Скрытая (бессимптомная) ДН . отсутствует в покое и выявляется только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен).

_2. Компенсированная ДН ., при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания 24-28 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии).

_3. Декомпенсированная ДН ., когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточ-

- 51 - ности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 минуту, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия).

Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого _"легочного сердца" . (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия).

2Дополнительные методы исследования 0. ДН проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.

_СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.

2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.

2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

2П а л ь п а ц и я 0. В стадии разгара голосовое дрожание над пораженной долей усилено.

2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

- 52 -

2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.

2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.

2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.

2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.

2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает _компрессионным . (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами),  _обту_рационным . (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), _контрактильным . (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также _дистензионным . (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.

2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.

2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

- 53 -

2П е р к у с с и я.  0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

_СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Эмфизема легких - это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких.

_Острая эмфизема . возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям.

_Хроническая эмфизема . легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).

2Ж а л о б ы 0. При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер.

2О с м о т р 0. Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.

2П а л ь п а ц и я 0. Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

2П е р к у с с и я 0. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположены выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

2А у с к у л ь т а ц и я. 0 Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

2Диагностика эмфиземы 0. Определяющее значение для диагностики синдрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких.

- 54 -

2Дополнительные методы исследования 0. При эмфиземе легких развивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени - мощность вдоха).

Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.

_БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Бронхоспастический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный наступающим сужением просвета бронхов, связанным со спазмом их гладкой мускулатуры, отеком слизистой и гиперсекрецией бронхиальных желез. Он возникает у больных бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, при аллергических состояниях, при отравлениях фосфорорганическими соединениями.

Клинически бронхоспастический синдром характеризуется признаками острого вздутия (эмфиземы) легких и аускультативной симптоматикой, связанной с сужением просвета бронхов.

2Ж а л о б ы 0. Больные 2  0жалуются 2 0 на 2 0 экспираторную 2 0 одышку, приступы удушья.

2О с м о т р 0. Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен.

2П 0 2а 0 2л 0 2ь 0 2п 0 2а 0 2ц 0 2и 0 2я 0. Голосовое дрожание ослаблено.

2П е р к у с с и я 0. Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание ослабленное везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

2Диагностика бронхоспазма.  0Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

2Дополнительные методы исследования 0. Данные исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенологические, аналогичны данным при эмфиземе легких.

_СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Образование полости в легком происходит в результате абсцедирования пневмонии, при туберкулезе (каверна), как правило, в зоне уплотнения легкого. Поэтому у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы, причем выявление последних возможно лишь при наличии гладкостенной, содержащей воздух, сообщающейся с бронхом, расположенной близко к грудной стенке полости не менее 4 см в диаметре.

2Ж а л о б ы 0. Больные жалуются на кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве ("полным ртом"), повышение температуры тела.

2О с м о т р 0. При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией.

2П а л ь п а ц и я 0. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания.

- 55 -

2П е р к у с с и я 0. Над 2 0 полостью 2 0 определяется 2 0 притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере - с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание над полостью бронхиальное или "амфорическое". Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляется положительная бронхофония.

2Диагностика полости 0. Достоверными физикальными признаками полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически обнаруживается ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

_СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть _воспалительным (экссудат) . и _не ._воспалительным (транссудат) .. Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата, в плевральной полости могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двухсторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.

2Ж а л о б ы 0. При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки.

2О с м о т р 0. Больные часто занимают вынужденное положение - на больном боку, пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.

2П а л ь п а ц и я 0. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

2П е р к у с с и я. На 0д областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше - над поджатым экссудатом легким - притупленно-тимпанический. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательна или ослаблена, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление.

2Диагностика синдрома 0. Важнейшими признаками являются тупой перкуторный звук над нижними отделами легких отсутствие дыхания и отрицательная бронхофония в зоне тупости.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону.

- 56 -

С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

_СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью.

Различают _закрытый . пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой, _открытый ., свободно с ней сообщающийся, и  _клапанный ., присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.

2Ж а л о б ы 0. В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.

2О с м о т р 0. Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

2П а л ь п а ц и я 0. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанный пневмоторакс) межреберные промежутки резистентны.

2П е р к у с с и я 0. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе - притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

2Диагностика пневмоторакса 0. Достоверными признаками являются отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню - тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сто

Похожие работы

Дидактическая игра, как метод пропедевтики акустической дисграфии у дошкольников

Скачать

96539

4

2

... логопедической работы нередко сочетаются различные формы речевых нарушений. [6: 6] Таким образом, воспитатель должен знать теоретические основы метода пропедевтики акустической дисграфии через дидактические игры.   1.2.3 Понятие дисграфии Дисграфия - это частичное специфическое нарушение процесса письма. Письмо представляет собой сложную форму речевой деятельности, многоуровневый процесс. В ...

Гегель. Его жизнь и философская деятельность

Скачать

219794

0

0

... контроль... Итак, оно — государство — всемогуще. «Оно — земной бог». В нем личность находит высшее свое определение. Оно должно направлять деятельность гражданина. Эллинский идеал Гегеля, его презрение к личной жизни нашли свое выражение в обоготворении государства. Но причем тут Пруссия? Почему прусское устройство и лютеранизм совершенны? Почему государственное начало может воплощаться только в ...

Пропедевтика внутренних болезней

Скачать

49465

0

0

... М .П. (1875 – 1942 ) – создал инфекционно – аллергическую теорию ревматизма , описал клинические формы и особенности течения , разработал показания и противопоказания к переливанию крови в клинике внутренних болезней .  Им описана клиника позднего хлороза , симптом « жгута » при тромбопениях , развито учение о гемопоэтической функции желудка. Выступил  за применение терапии в сочетании с ...

Теория и методика обучения праву

Скачать

524898

5

9

... текста, его изложение в соответствии с выработанным планом, нумерация страниц. Оформление цитат и ссылок, библиографии, титульного листа и т.п.); — сопроводительные материалы (иллюстрации, схемы, таблицы и т. п.). В методике обучения праву выделяют разные формы контроля самостоятельной работы учеников. К ним относят и защиту рефератов. Модели защиты реферата 1. «Классическая защита». Устное ...